CARIES DENTAL

I.-CARIES DENTAL
Es una enfermedad infecciosa y transmisible de los dientes, que se caracteriza por la desintegración progresiva de sus tejidos calcificados, debido a la acción de microorganismos sobre los carbohidratos fermentables provenientes de la dieta, como resultado se produce la desmineralización de la porción mineral y la disgregación de su parte orgánica.
II.-ETIOLOGIA DE LA CARIES DENTAL
TEORIAS ETIOLOGICAS
• Endógenas
Caries es provocada por agentes provenientes del interior de los dientes.
a. Estasis de fluidos nocivos: salud y la enfermedad están determinadas por el funcionamiento adecuado de humores internos (sangre, bilis, flema y linfa). La caries era producto de una disfunción orgánica que condicionaba la acumulación de fluidos perjudiciales en el interior de lo dientes.
b. Inflamatoria endógena: “los trastornos cefálicos determinan una corrupción en los humores” que fácilmente pueden pasar a la boca y producir :ulceras, gingivitis, piorrea y caries.
c. Inflamación del odontoblasto: ciertas perturbaciones metabólicas producía inflamación del odontoblasto, y la ves promovía la descalcificación de la dentina y destrucción del esmalte.
d. Teoría enzimática de las fosfatasas: las fosfatasas son enzimas que participan en el metabolismo del fosforo y del calcio, el cual esta relacionado con la calcificación y descalcificación de los tejidos.

• Exógenas:

a. Vermicular: gusanos dentales eran responsables de la descomposición.
b. Quimioparasitaria: Miller publico su libro “ los microorganismos de la boca humana” donde afirmaba que la bacterias orales producen ácidos al fermentar los carbohidratos de la dieta y que tales ácidos disuelven el esmalte.
c. Proteolítica: la matriz orgánica era atacada antes que la porción mineral del esmalte. Los microorganismos al hidrolizar las proteínas, dejan a la sustancia inorgánica desprovista de la estructura mecánica proteica que la soporta, lo cual ocasiona el desmoronamiento de los tejidos dentales.
d. Proteólisis- quelación: luego del proceso de proteólisis ocurría una quelación. Sostenía que los microorganismos causantes de la caries dental empiezan el proceso degradando enzimáticamente las proteínas (proteólisis), derivando en sustancias que disuelven la porción mineral del esmalte mediante un proceso denominado quelacion.
III.-FACTORES ETIOLOGICOS
Factores




Factores moduladores


IV.-INICIO Y PROGRESO DE LA LESION CARIOSA EN ESMALTE, DENTINA Y CEMENTO
La caries es una enfermedad caracterizada por la destrucción dentaria. La lesión varía según afecte al esmalte, la dentina o al cemento, la explicación radica en su diferente origen embriológico, composición, estructura histológica y demás características individuales.

1) LESIÓN EN ESMALTE.
El esmalte es el tejido del cuerpo humano mas altamente mineralizado, cuya composición alcanza 96% de material inorgánico, 1% de orgánico y 3% de agua. Dicho contenido inorgánico incluye fundamentalmente cristales de hidroxiapatita, los cuales determinan una composición molecular y una estructura espacial que le permiten efectuar importantes reacciones fisicoquímicas con el medio salival.

El esmalte es un tejido monocristalino, microporoso, acelular, avascular, de alta mineralización y de extrema dureza, que reacciona exclusivamente con perdida de sustancia frente a todo estimulo, sea este físico, químico o biológico. Inherente a su estructura cristalina, el esmalte alberga microporos entre sus cristales, también llamados espacios intercristalinos, los mismos que se amplían cuando el esmalte es afectado por una lesión cariosa, e inversamente disminuye el tamaño y el numero de los cristales, vale decir, que aumenta la porosidad del esmalte.

En condiciones de normalidad, el esmalte es translucido. Es decir que permite el paso de la luz a través suyo, registrando un índice de refracción de 1,62. la presencia de caries, al aumentar el tamaño y numero de espacios intercristalinos, reduce la translucidez adamantina, debido a que el aumento proporcional de la parte orgánica disminuye el índice de refracción.

Corrientemente el pH salival es de 6.2 a 6.8 En tal circunstancia los cristales de hidroxiapatita, componente principal del esmalte, se encuentran como tales, pero cuando el pH salival baja por ácidos propios de los alimentos o producidos por el metabolismo bacteriano hasta un nivel de 5.5 conocido como el pH. Crítico de la hidroxiapatita adamantina, los cristales se disocian y tienden a difundirse hacia el medio externo, produciéndose la desmineralización. Este fenómeno no ocurre de manera incesante, ya que por la acción buffer o tampón de la saliva el pH se vuelve a estabilizar, logrando incorporarse nuevos cristales en la superficie dentaria, dando como resultado el proceso inverso: la remineralización la cual demanda aproximadamente 20 minutos para producirse.

Unánimemente se acepta que estos fenómenos abreviadamente conocidos como DES/RE, tienen lugar constantemente lo cual ha consolidado el concepto de la naturaleza dinámica de las caries. Mientras el proceso se mantenga en equilibrio, no habrá pérdida ni ganancia de minerales. Será mejor aún si la remineralización supera la desmineralización, pero cuando el equilibrio se rompe a favor de la desmineralización, se produce pérdida de sustancia en el esmalte, cuya primera manifestación clínicamente visible se denomina mancha blanca.

ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS.
La lesión de esmalte antes de formar cavidad, analizada desde la superficie hacia la dentina presenta las siguientes zonas:

-Zona superficial aprismática o capa de Darling.
Es una franja permeable a la entrada de los productos bacterianos, especialmente a los ácidos. Presenta un grosor de 20 a 40 um con una porosidad del 5% y una pérdida de minerales de la zona superficial en torno de 5%.

Esta banda aparece relativamente intacta, en comparación con la gran porosidad y desmineralización que presenta el plano subyacente, denominado zona sub-superficial o cuerpo de la lesión.

La mayor parte de la zona superficial se debe a las circunstancias siguientes:
 La mayor densidad del esmalte superficial como consecuencia del proceso de maduración.
 Más resistencia a la acción disolvente de los ácidos, cuanto más alto sea su contenido de fluoruros.
 La posibilidad de recristalizar minerales que vienen desde la profundidad por medio de un mecanismo de remineralización por la presencia de fluoruros.
 La función protectora de la saliva y la película adquirida que tienden a disminuir la solubilidad del esmalte superficial.

-Cuerpo de la lesión o zona sub-superficial.
Ocupa la mayor parte de la lesión de esmalte, se extiende desde la superficie del esmalte hasta la zona oscura. En esta zona la desmineralización es más rápida, aumenta la solubilidad de los cristales y también la porosidad. En el centro su porosidad alcanzaun25% o mas y la pérdida de mineral es la mas alta.

-Zona oscura.
Es una banda ubicada la periferia del cuerpo de la lesión que presenta una porosidad de 2 a 4% de su volumen y una pérdida de minerales de 5 a8%.

-Zona traslúcida.
Se ubica en la zona mas profunda de la lesión, que corresponde al frente de avance o de ataque interno. Esta zona es mas poroso que el esmalte sano.
BROWN describe que la morfología dentaria determina las características de propagación de la lesión cariosa en superficies lisas y zonas de fosas y fisuras. En superficies lisas se produce la desmineralización en forma de un cono trunco cuya base mayor está ubicada hacia la superficie, en cambio, en las fosas y fisuras por la disposición de ellas y por la orientación de los prismas del esmalte, se producen dos lesiones en las paredes que determinan una forma de cono trunco cuya bases mayor se orienta hacia la dentina.


2) LESION EN DENTINA
Desde el punto de vista embriológico y funcional, la dentina y el órgano pulpar constituye una unidad biológica capaz de reaccionar tanto en condiciones fisiológicas como patológicas, ya que ambos presentan origen mesodérmico.
La dentina normal está compuesta por una matriz o red entrecruzada de fibras colágenas, glicosaminoglicanos, proteoglicanos y factores de crecimiento, 70% de material inorgánico principalmente hidroxiapatita y 10% de agua ( en volumen presenta 45% de material inorgánico, 33% de material orgánico y 22% de agua).

Una de las características histológicas importantes de la dentina es la presencia de los túbulos dentinarios, cuyo rol fundamental se cumple a través de sus propiedades de permeabilidad y sensibilidad.

Los túbulos dentinarios se encuentra distribuidos en el espesor dentinario de la siguiente manera: en la dentina superficial cerca al límite amelodentinario presenta de 15,000 a 20,000 túbulos dentinarios/mm. En la dentina media existen de 29,000 a 35,000 túbulos dentinarios/mm. En la zona de dentina profunda, existe alrededor de 70,000 a 90,000 túbulos dentinarios/mm.

Por otro lado, la edad del paciente promueve una disminución del diámetro de los túbulos dentinarios, como consecuencia de un continuo depósito de dentina intratubular, contribuyendo a una mayor resistencia de la dentina frente a un proceso carioso. Así mismo, en la superficie dentinaria interna en contacto con la pulpa, se deposita continuamente dentina secundaria, como una acción fisiológica relacionada con la edad, o de lo contrario, dentina reaccional, como respuesta al desgaste dentario y a los procedimientos restauradores. De esta manera aumenta la distancia entre el esmalte y la pulpa es decir, que se incrementa el espesor dentinario.

Las características anteriormente mencionadas puede influir de manera mas o menos significativa, en la patogenia de la caries de dentina reduciendo la velocidad del proceso, permitiendo el establecimiento de respuestas más eficaces y prolongando el tiempo requerido para un compromiso pulpar aumentando así la posibilidad de interceptación por parte del profesional.

Cuando la lesión dentaria compromete la unión amelodentinaria, distribuye el proceso en gran parte de la superficie dentinaria aumentando significativamente el área de contacto y en consecuencia la diseminación de productos bacterianos y de las propias bacterias por el tejido dentinario.

La reacción de complejo dentino-pulpar, frente a las agresiones que sufre, se manifiesta mediante mecanismos diferentes y depende de tres grupos de factores.

ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS
• Lesión no cavitada.
La magnitud de avance de la lesión cariosa depende del equilibrio entre el proceso destructivo y los procesos defensivos, por eso en las primeras etapas de la lesión dentinaria cuando aún no se ha producido cavitación, puede haber invasión bacteriana de los túbulos en forma muy localizada continuada a la dentina superficial. La actividad metabólica progresiva de estas bacterias determina la continuación del proceso de desmineralización y luego la destrucción de la matriz orgánica. Antes que se produzca cavitación del esmalte e invasión bacteriana generalizada de la dentina, se puede describir la lesión dentinaria en cuatro zonas que van desde la pulpa hacia la superficie.

a. Dentina reparadora, producida por la reacción del complejo dentino pulpar frente a una noxa.
b. Dentina normal, la que se encuentra intermedia entre el frente de avance de la lesión y la dentina reparadora.
c. Dentina esclerótica o zona traslúcida, es la zona más profunda de la lesión que se caracteriza por una esclerosis del lúmen de los túbulos dentinarios.
d. Cuerpo de la lesión, corresponde a la zona más desmineralizada.


• Lesión cavitada.
Cuando el esmalte llega a presentar cavidad, las bacterias invaden la dentina en forma generalizada, siendo la progresión de la lesión mucho más rápida presentando tres frentes de avance desde la superficie hacia la profundidad.
a. Zona de invasión bacteriana, la vía de invasión de la dentina son los túbulos dentinarios, por lo que la reproducción y el metabolismo bacteriano se efectúan en ellos.
b. Zona de decoloración, como producto del metabolismo bacteriano y de las reacciones
c. defensivas se produce una alteración de la coloración de la dentina.
d. Zona de reblandecimiento, es el frente de desmineralización producido por la acción de las bacterias acidógenas.


La reproducción de las bacterias acidógenas y luego la incorporación de bacterias productoras de enzimas proteolíticas e hidrolíticas producen la desmineralización de la dentina peri-tubular e intertubular.

ASPECTOS CLÍNICOS

Así, en la lesión de dentina, puede distinguirse dos capas de dentina comprometida, yendo en sentido de la superficie hacia la pulpa: dentina infectada y dentina afectada.

-Dentina infectada
De naturaleza blanda y de color amarillo. En esta dentina podemos distinguir una zona de dentina necrótica, desorganizada y reblandecida. Microscópicamente se observa un material granuloso y amorfo. Otra región localizada mas profundamente en relación a la necrótica corresponde a la zona de dentina desmineralizada superficial, caracterizada por la deformación de su morfología tubular y el mantenimiento de su matriz orgánica. Los túbulos se presentan dilatados y obstruidos por microorganismos y se notan las varicosidades y focos de licuefacción.
Una dentina infectada de esta manera no es posible de remineralizarse. Esta dentina, en general no se encuentra en lesiones cariosas detenidas.


-Dentina Afectada.
Es una dentina que presenta alterada su estructura, las bacterias que se presentan en la zona afectada son predominantemente acidogénicas. En la dentina afectada puede distinguirse de la superficie hacia la pulpa una zona de dentina desmineralizada profunda, localizada por debajo de la zona de desmineralización mas superficial, una zona de esclerosis dentinaria y luego la dentina reaccional. En conjunto constituyen la zona de dentina hipermineralizada.

La dentina afectada se encuentra a la de la zona de invasión bacteriana, presenta cambios en su coloración y grado de desmineralización. En este sector mas profundo no hay invasión bacteriana, es un tejido vital sensible a su instrumentación con cureta, observa diversos grados de reblandecimiento. La matriz de colágeno se preserva intacta. Esta dentina puede considerarse remineralizable.

La lesión cariosa se propaga en la dentina siguiendo la curvatura de los túbulos dentinarios tanto en zona de superficies libres, así como en zona de fosas y fisuras, es decir en forma de un cono, manteniendo orientada su base mayor hacia el limite amelodentinario.



DENTINA INFECTADA DENTINA AFECTADA
Zona de dentina necrótica Zona de dentina desmineralizada profunda
Zona de dentina desmineralizada Zona de dentina hipermineralizada


3) LESIÓN EN CEMENTO
El cemento radicular es un tejido mesenquimatoso calcificado que ocupa un volumen mínimo de los tejidos duros dentarios, es un tejido que recubre las raíces de los dientes y tiene como función principal anclar las fibras del ligamento periodontal a la raíz del diente. Posee una matriz orgánica que consta principalmente de colágeno y sustancia fundamental, la cual esta mineralizada en un 50% por hidroxiapatito.

El cemento posee aproximadamente un 45% de sustancia inorgánica, un 22% de material orgánico y un 33% de agua.

La lesión de cemento o lesión de raíz requiere, para establecerse, la oportunidad de que se exponga este tejido al medio bucal, lo cual puede presentarse por retracción gingival. La presencia de placa bacteriana sobre la superficie radicular propicia la penetración de las bacterias en los espacios cementarios, antiguamente ocupados por las fibras de Sharpey. Esos espacios tienen la forma de cuña y son perpendiculares a la superficie cementaria. La presencia de bacterias en estos espacios permite el acceso a los planos de formación correspondiente a las capas incrementales de cemento, por donde promueven desmineralización y desorganización hasta que rápidamente llegan a dentina. Este proceso que se continúa lateralmente y simultáneamente da lugar a la lesión en dentina y cemento.

Desde el punto de vista clínico, la lesión exclusiva de cemento no es posible de detectarse. El cemento expuesto, generalmente próximo a la unión amelocementaria, tiene 20um a 50um de espesor. Casi siempre junto a una lesión de cemento se presenta una lesión de dentina. Estas lesiones generalmente son superficiales y largas.

V.-DIAGNOSTICO CLÍNICO DE LA CARIES
El diagnostico de la caries como en toda enfermedad , adquieres una importancia crecientes cuanto mas tempranamente se logre . la dificultad en diagnosticar las lesiones cariosas se incrementan estas cuando mas precoces sean . esto se debe a que en las primeras etapas de la caries esta se presenta asintomática .
Por otra parte la mera detección de una lesión dental , no es concluyente para atribuirla a la caries , pues si bien en vasta mayoría de los casos efectivamente a si corresponde dada su colosal frecuencia , no obstante será imprescindible ratificar dicha presunción , cotejando sus características con las de otro tipos de deterioros a fin de evitar confundirlas con ellas .

Métodos Clínicos Para La Detección De Lesiones Cariosas
Para detectar las lesiones cariosas se puede recurrir a los métodos siguientes :
Inspección visual , inspección táctil , transiluminación, láser y examen radiográfico.

A) Método de inspección visual
Es el método mas utilizado por el odontólogo en la practica asistencial y en estudios epidemiológicos . para favorecer su evidencia se recomienda el uso de materiales ópticos de ampliación visual .
Cada ves que se recurre al método visual es necesario considerar el área del diente que estamos examinando ya que en cada una de ellas las lesiones adopta una característica propia .

1. Lesiones de fosas y fisura
A menudo las lesiones de fosas y fisuras son difíciles de detectar en su estado inicial ya que histológicamente al desmineralización inicial es de color blanca . sin embargo , a veces se logra detectar una opacidad alrededor de las fisuras generalmente con desmineralización del esmalte . el esmalte en esta zona se torna opaco y poroso .
2. Lesiones proximales
Es ampliamente conocido que la inspección visual es insuficiente para detectar lesiones cariosas interproximales , esto se debe a que dichas áreas a examinar están ocultas por los dientes adyacentes .
Cuando el diente adyacente esta ausente es muy fácil detectar la caries proximal pero cuando esta presente se deben utilizar otros métodos para poder detectar la caries como puede ser el uso de cuñas para crear una ligera separación entre los dientes y así observar mejor .
3. Lesiones de caras libres
Para la detección de este tipo de caries basta con la inspección visual ya que por al ubicación de esta es fácil para el odontólogo reconocerla la superficie es mas opaca que el resto del esmalte ( blanco tiza ) , la mancha blanca cambia hacia una coloración blanco amarillenta , amarillos pardusco , y pardo negruzca a medida que la lesión progresa
4. Lesiones radiculares
Generalmente para su identificación se puede valer d e los métodos visual y táctil , a veces es necesario reconfirmar el examen clínico luego de la enseñaza de higiene bucal con al consiguiente remoción de cálculos y placa y la desaparición de la inflamación gingival . es recomendable también retirar la placa interproximal con hilo dental .

B) Método de inspección táctil
A la década de los 80 la mayoría de los odontólogos empleaba el método de , interpretando como presencia de caries la retención del explorador en una fosa o fisura. Este procedimiento perdió vigencia ya que se descubrió que se podría dañar el esmalte por la presión ejercida y también la retención producida podría ser propia de la anatomía dental .

C) Transiluminación
Esta técnica es útil para pesquisar caries interproximal de los dientes anteriores. En la actualidad la fuente de luz necesaria es la lámpara que utilizamos para fotucurar nuestras restauraciones.
Al paciente se la pide que abra la boca y colocamos la punta activa en palatino o lingual del diente. Encendemos la fuente de luz y observamos por refracción si se observa una mancha difusa o definida.
1. Mancha difusa: este tipo de lesión se observa en la lesión por caries de esmalte o dentina. Generalmente el proceso carioso absorve más la luz que el diente sano y se observa como una mancha de bordes difusos.
2. Mancha definida: de bordes netos, generalmente obedece a una obturación estética.

VI.-CLASIFICACION DE LAS LESIONES CARIOSAS

Las lesiones dentales que ocasiona la enfermedad caries, constituyen las evidencias clínicas del desequilibrio que a menudo se produce en la cavidad oral, debido al predominio que alcanzan los factores que favorecen la desmineralización de los tejidos dentales, sobre aquellos que promueven su mineralización. Tales lesiones suelen clasificarse o categorizarse para hacer viable la adecuada compresión y el manejo integral de esta enfermedad.

CLASIFICACIÓN CLINICA
Las lesiones de caries se pueden clasificar considerándose distintos criterios:
1.-SEGUN SU LOCALIZACION EN LA PIEZA DENTARIA

1.1.-Por tipo de superficies
a) Lesión de fosas y fisuras
b) Lesión de superficies lisas

1.2-Por superficie anatómica
a) Oclusal: superficie masticatoria de las piezas posteriores.
b) Incisal: superficie cortante de las piezas anteriores.
c) Proximal: superficie mesial (próxima a la línea media de la arcada) o distal (distante de la línea media de la arcada) de todas las piezas dentarias.
d) Cervical: tercio cervical o gingival de la pieza dentaria, puede incluir la unión amelocementaria.
e) Caras libres: Vestibular, palatina/lingual de todas las piezas dentarias.
f) Combinación de superficies: Ocluso-mesial, ocluso-distal, inciso-mesial, ocluso-vestibular, etc.


2.-SEGÚN EL NUMERO DE SUPERFICIES QUE ABARCA

-Simples
Son lesiones cariosas que abarca una superficie dentaria, la cual le confiere el nombre a la lesión.
-Compuestas
Aquellas que involucran dos caras de un diente, las cuales determinan el nombre de la lesión. Ejemplo: lesión ocluso-distal.
-Complejas
Estas lesiones abarcan tres o mas superficies del diente. Ejemplo: lesión mesio-ocluso-disto-palatina.

3.-SEGÚN EL TIPO DE INICIO
3.1-Lesión inicial o primaria
Aquella que se produce en superficies sanas
3.2- Lesión secundaria
Es la que se produce en la vecindad inmediata de una restauración. Comúnmente se debe a márgenes rugosos, fracturas marginales, mala adaptación o defectos de adhesión del material de restauración, en cuyo caso se denomina recidivante por infección no controlada durante la preparación.

4.- SEGÚN SU ACTIVIDAD
Es importante si una lesión cariosa es activa o esta detenida.
Para FEATHERSTONE existe una diferencia entre detectar la presencia y extensión de una lesión de caries y diagnosticar su actividad. Para PITTS el diagnostico de la actividad de las lesiones de caries es crucial para justificar debidamente la instauración de medidas terapéuticas preventivas un conjunción de ambas o ninguna intervención.

5.- SEGÚN SU PROFUNDIDAD
5.1.- Lesión no cavitada
Desmineralización limitada a la superficie del esmalte, sin llegar a constituir una cavidad.

5.2.- lesión superficial
Su profundidad se circunscribe al esmalte.


5.3.- Lesión moderada
Llega mínimamente a la dentina.

5.4.-Lesión profunda
Alcanza un extenso compromiso de la dentina.

5.5.-Lesión muy profunda sin compromiso pulpar
Afecta la dentina adyacente al tejido pulpar.



5.6.-Lesión muy profunda con compromiso pulpar
Alcanza mínima exposición pulpar.


6.-SEGÚN LA VELOCIDAD DE PROGRESION
6.1.- Lesión Aguda
La lesión progresa rápidamente desde su primera manifestación hasta comprometer la dentina o llegar a producir lesión pulpar. Es mas frecuente en niños y adultos jóvenes. La dentina suele mostrarse de color amarillo claro. Puede registrarse dolor, aunque la presencia de este síntoma no es forzosa.
6.2.- Lesión Crónica
La lesión progresa lentamente y por ende el compromiso dentinario y pulpar es mas tardío que en la lesión aguda. Es mas común en los adultos. La dentina cariada suele mostrarse de color pardo oscuro. En caso, el dolor no es un rasgo común.


CLASIFICACIONES SISTEMATIZADAS
A) Clasificación de Greene vardiman Black (1908)
G.V.BLACK clasifico las lesiones cariosas basándose en la etiología y el tratamiento de estas, además de las propiedades de los materiales empleados para las restauraciones. Esta clasificación fue concebida cuando aun no se contaba con materiales restauradores poliméricos. Agrupa las lesiones cariosas de acuerdo a su localización en los arcos dentales y la superficie del diente en la cual se ubican pues ello constituye un factor importante en el diseño de la preparación cavitaria.
Sobre la base de estos criterios, las lesiones cariosas se dividieron en dos grupos:
Grupo 1: lesiones en fosas y fisuras.
Grupo 2: lesiones de superficies lisas.

Del grupo 1 surgió la clase I y el grupo 2 se subdividió en cuatro clases, resultando en total cinco clases, según esta clasificación; estas son:

1) Clase I
Lesiones en fosas y fisuras en: las superficies oclusales de molares y premolares, los 2/3 oclusales de las superficies vestibulares y palatinas de molares y de las superficies palatinas de los incisivos anteriores.

2) Clase II
Lesiones en la superficie proximal (mesial y distal) de molares y premolares.

3) Clase III
Lesiones en la superficie proximal (mesial y distal) de dientes anteriores.

4) clase IV
Lesiones en la superficie proximal de dientes anteriores con compromiso de ángulo incisal o que requiera la remoción de este.

5) Clase V
Lesiones ubicadas en el tercio gingival de las superficies vestibular y palatina/lingual de los dientes anteriores y posteriores.

6) Clase VI
Posteriormente HOWARD y SIMON, propusieron la incorporación de una clase adicional a la clasificación original de BLACK (1908), a la que plantearon denominar Clase VI. Esta incluye las lesiones localizadas en: los bordes incisales de los dientes anteriores, las cúspides de molares y premolares y las áreas de fácil limpieza.



B) Clasificación de G. Mount y r. Hume (1997)
Recientemente, para mejorar la sistemizacion de las lesiones, muchos autores e investigadores sugirieron dirigirla hacia el tratamiento, incorporando a la clasificación las lesiones no cavitadas, categoría que facilitará entender el sustento de la terapia no restauradora o mínimamente invasiva de las lesiones cariosas. Así, se preconiza adoptar una clasificación mas funcional de las lesiones de caries, basada en su ubicación, pero al mismo tiempo en su extensión.

Según LASFARGUES (1999), MOUNT y HUVE (1997-1998) Y CAROUNNANIDY (2002), el conocimiento y la comprensión de la caries dental no son nuevos, empero la instauraron de programas de prevención, que incluyen terapias con fluoruros, ha condicionado una nueva visión del proceso desmineralización/remineralización de las estructuras dentales y sus efectos en este proceso. Sumado a ello, el uso de materiales adhesivos como ionómero de vidrio y resina compuesta se ha modificado los conceptos acerca del diseño de las cavidades así como las alternativas de tratamiento. Por lo tanto, se hizo evidente la necesidad creciente de una nueva clasificación de lesiones y preparaciones cavitarias, en vista de la confusión que crean principalmente las lesiones no cavitadas y diminutas, que son indicativas de un manejo conservador o mínimamente invasivo de la lesión.

1) Zonas
Ante la necesidad la necesidad antes señalada, Mount y Hume describieron tres zonas o áreas en las cuales se acumula placa dental, por lo cual son mas susceptibles a la formación de lesiones. Estas zonas pueden localizarse en la corona o en la raíz de un diente.

a. Zona 1: Lesiones en las fosas y fisuras y defectos del esmalte en las superficies oclusales de los dientes posteriores u otras superficies como la fosa del cíngulo de dientes anteriores.

b. Zona 2: Área proximal situada inmediatamente vecina de los puntos de contacto con los dientes contiguos.

c. Zona 3: Tercio gingival de la corona anatómica, o en caso de recesion gingival, raíz expuesta.



2) Tamaño
Basándose en el proceso de las lesiones, se las dividió en cuatro tamaños, independientemente del lugar de origen de la lesión.

a. Tamaño 1: Mínima afectación de la dentina.

b. Tamaño 2: Afectación moderada de la dentina, de modo que una vez preparada la cavidad, el esmalte en buen estado y adecuadamente soportado por la dentina no es probable que se fracture por cargas oclusales normales. Esto significa que la estructura dental remanente es suficientemente fuerte para soportar la restauración.


c. Tamaño 3: La pieza esta extensamente afectada, pero no involucra cúspides o bordes incisales.


d. Tamaño 4: Lesión extensa con pérdida importante de estructura dental, que incluye cúspides o bordes incisales.





VIII.-CLASIFICACION DEL ESTADO PULPAR
1.- VITAL
La pulpa se encuentra clínica y funcionalmente normal.

2.- ESTADOS REVERSIBLE
Es un estado inflamatorio de la pulpa, caracterizado por la presencia de fenómenos vasculares que aun se mantienen dentro de los límites fisiológicos.
Síntomas
Los cambios de termperatura producen dolor, especialmente al frio. También puede ser causado por dulces o ácidos. Por consiguiente, el dolor no es espontaneo sino provocado. Es de naturaleza aguda, punzante y desaparece con el retiro del estimulo.

3.-ESTADOS IRREVERSIBLES

A. Pulpitis aguda
Es la continuación del estado inflamatorio pulpa frecuentemente, los causantes de esta situación son los procedimientos odontológicos incorrectos (fresado sin la debida refrigeración, exposiciones pulpares inadvertidas, falta de protección pulpar, etc)
Síntomas:
Dolor espontaneo causado, al inicio, por cambios de temperatura o por dulces o alimentos ácidos. El dolor es agudo, punzante o pulsátil y difiere de los estados reversibles por ser mas severo y permanecer después del retiro del agente irritativo. Puede ser intermitente, pero posteriormente se hace continua y muy intenso. Se incentiva al inclinar la cabeza, por incremento de la presión sanguínea.

B. Pulpitis crónica
Muestra las características típicas de toda inflamación crónica.
Síntomas
Si los hubieran, los síntomas son de larga duración. El dolor es sordo, tolerable, intermitente, espontaneo, controlable por el propio paciente. Sin embargo, si las condiciones cambian, el estado pulpar crónico puede agudizarse, estableciéndose lo que se denomina una pulpitis crónica reagudizada, con las mismas características que el cuadro anterior.

• Pulpitis crónica hiperplásica
Síntomas: asintomática
Examen clínico:
Se presenta en personas jóvenes con lesiones cariosas amplias, donde los bordes de la cavidad sirven de estimulo irritativo leve sobres la pulpa dentaria; dando como resultado una masa roja friable de gran tamaño que llena o rebasa la lesión cariosa. Es insensible, pero rápidamente sangrante.

C. Necrosis Pulpar
• Necrosis Aséptica:
Generalmente de origen traumático sin participación de microorganismos. La ruptura del paquete vasculo-nervioso a nivel apical, conlleva la muerte del tejido pulpar por falta de irrigación y nutrición.
Síntomas: si es inmediato a un accidente, el diente puede mostrarse móvil y aun extruido por avulsión.
Examen clínico
La corona puede mostrarse de una coloración rojiza por hemorragia interna. En estas condiciones, la pulpa esta en estado shock; siendo imposible determinar con certeza su grado de vitalidad hasta después de 30 días.
• Necrosis séptica
Es la muerte pulpar por invasión bacteriana, generalmente derivada de lesión cariosa. También puede ser consecuencia de una pulpitis crónica no tratada.
Síntomas
La sintomatología es variable, mientras en unos casos el diente se encuentra asintomático en otros es severa. El diente se torna doloroso, sensible a la palpación, a la masticación y a veces al simple contacto. El dolor puede volverse espontáneamente muy intenso, agravándose al calor.
Examen clínico
El diente presenta una lesión cariosa muy intensa o restauraciones antiguas amplias. Las pruebas de vitalidad son negativas. El examen radiográfico muestra compromiso del periodonto apical y en algunos casos compromiso de los tejidos periapicales. La necrosis séptica esta generalmente asociada a una lesión infecciosa del periápice.