viernes, 31 de diciembre de 2010
TÉCNICAS ANESTÉSICAS
ANESTESIA DEL NERVIO MAXILAR Y DE SUS RAMAS
ANESTESIA DEL TRONCO DEL NERVIO MAXILAR
Vías Intraorales
Los pacientes sometidos a intervenciones odontológicas aceptan mejor estas vías. Siempre han sido rechazadas por los seguidores de las vías extraorales debido a que es difícil conseguir una buena asepsia de la mucosa bucal.
Estas vías se impusieron rápidamente por¬que los cirujanos dentistas estaban más familia¬rizados con ellas, los pacientes las aceptaban mejor y, en definitiva, suponían un menor ries¬go de lesiones anatómicas.
Estas técnicas han inspirado a los autores mo¬dernos a proponer la infiltración de los múscu¬los masticadores en síndromes dolorosos del aparato masticador.
Técnica de Jeay
Este autor utiliza una aguja de 40 mm aco¬plada a una cánula fijadora «en bayoneta», ya que, en su opinión, así se compensa la convexi¬dad lateral de la tuberosidad maxilar.
La aguja se introduce en el ángulo vestibular distal del tercer molar maxilar, entra en la fosa infratemporal deslizándose sobre la cara externa de la tuberosidad maxilar, atraviesa de abajo arriba la grasa del cuerpo adiposo de la mandí¬bula, penetra en la fosa pterigopalarina y entra en contacto con el nervio maxilar después de un trayecto de 35 mm.
Técnica de Smith
Este autor también utiliza una aguja de 40 mm, pero acoplada a una cánula de 60 mm angulada en 100° con respecto al cuerpo de la je¬ringa.
La angulación permite que el paciente tenga la boca entreabierta y que se pueda efectuar el pinchazo en la encía frente a la muela del juicio.
El trayecto de la aguja es el mismo que en la técnica descrita anteriormente, a excepción de que el autor preconiza que hay que mantenerse en contacto con el periostio de la tuberosidad para que la aguja no se pierda en la fosa infratemporal.
Técnica de Nivard
La única diferencia con la técnica de Smith reside en el instrumental utilizado. De hecho, este autor utiliza una aguja de 40 mm acoplada a una cánula en bayoneta cuyo primer ángulo tiene 100° y el segundo 120°. Esta doble angu¬lación permite separar visualmentc el punto de penetración de la aguja y orientarla mejor.
Por suerte, todas estas técnicas de anestesia troncular que se realizan por vía extra o intrao¬ral, a menudo no entran en la fosa pterigopala¬rina y se quedan casi siempre en la fisura pteri¬gopalarina.
En el caso de que la aguja entre en la fosa pte¬rigopalatina existe un gran riesgo de síncope por estimulación del ganglio pterigopalatino. Por otra parte, el hecho de utilizar una aguja larga (35 mm) para atravesar la fisura ptcrigomaxilar tiene el riesgo de causar una lesión de la arteria maxilar que, en esta localización, forma un arco antes de penetrar en la fosa pterigopalarina.
Las técnicas ya no pueden realizarse tal como se describieron debido a la desaparición del material necesario.
ZONA MOLAR
La elección de la técnica anestésica en la zona molar depende del upo de procedimiento, del número de muelas a tratar y de la duración de la intervención.
Anestesia en la tuberosidad superior
La denominación de «anestesia retrotubero- sitaria» es inexacta porque se efectúa en la tube¬rosidad y no detrás de ésta.
Indicaciones
La anestesia de la tuberosidad superior es una anestesia regional porque afecta a todo el grupo molar. Por lo tanto, estará indicada en caso de intervenciones programadas prolonga¬das de uno o varios dientes del mismo lado o in¬cluso en el caso de procedimientos cortos en va¬rios molares.
Después de haber desinfectado la piel y la mucosa, se coge la mandíbula entre el pulgar y el índice y se ejerce una leve tracción para ma¬terializar correctamente la zona de reflexión mucosa.
El extremo de la aguja se coloca frente a la mucosa libre distalmente al primer molar.
La aguja se introduce por encima y por detrás, paralelamente a la tabla ósea, hasta el tope. La in-vección lenta de la cantidad de un cartucho es
0
suficiente para obtener una anestesia del grupo molar con una duración suficiente en la mayor parte de los procedimientos. El punto de entra¬da de la aguja siempre debe situarse distalmen¬te al primer molar, para no chocar con la hipó¬fisis cigomática del maxilar, sino deslizarse paralelamente a su vertiente posterior.
Esta técnica permite obtener una infiltra¬ción de todas las ramas nerviosas y evitar las infiltraciones complementarias
ZONA PREMOLAR
En esta zona, la técnica anestésica es simple y consiste en una infiltración paraapical alta. ¿Por qué hay que realizar una paraapical alta? Por dos motivos:
— En primer lugar, para llegar lo más cerca posible al origen de las ramas nerviosas.
— Y, en segundo lugar, para estar lo más lejos posible del campo de intervención, con lo que se evita la eliminación prematura de la solución anestésica. Si esto es importante en cirugía también lo puede ser en los procedi¬mientos consejadores debido a la hemorra¬gia relacionada con la colocación de una pinza de contención.
ZONA INCISIVO-MOLAR
En ese sector no hay ninguna dificultad para obtener una anestesia adecuada, excepto en tres casos:
-Intervenciones de endodoncia prolongadas.
-Preparaciones de coronas sobre dientes pul¬pados.
-Cirugía apical del bloque incisivo.
REGIÓN PALATINA
La región palatina depende de un nervio principal, el nervio palatino mayor, que emerge del agujero palatino mayor y cubre la totalidad de la inervación de la mucosa palatina.
Esta inervación se completa por delante con el nervio nasopalatino procedente del agujero in¬cisivo y cuyo territorio, muy limitado, ya está cu-bierto, de todas formas, por el palatino mayor.
Por detrás, los dos nervios, procedentes de los agujeros palatinos menores, participan en la inervación de la parte posterior del paladar y de la parte inicial del velo: son los nervios palatinos menores.
Anestesia del agujero palatino mayor
la anestesia del canal palati¬no mayor consistía en hacer penetrar una aguja en el agujero palatino mayor para entrar lo más lejos posible en el canal y llegar a la fosa pterigopalatina para efectuar la anestesia r troncular del nervio maxilar. En la actualidad, esta técnica ha caído en desuso y se ha sustituido por una anes¬tesia general en intervenciones maxilofaciales o de otorrinolaringología, o por una anestesia del nervio palatino mayor en su salida del agujero palatino mayor.
Tecnica
Es sencilla y consiste en introducir la aguja cerca del agujero palatino mayor que se sitúa a
1mm delante del límite del paladar duro y del paladar blando y a 10 mm del ángulo palatino distal del segundo molar.
La inyección se realiza en una zona deprimible llena de tejido celular.
Es suficiente administrar el contenido de medio cartucho en cada lado para obtener una anestesia de todo el paladar.
Teniendo en cuenta que es imposible evitar el dolor causado por la penetración de la aguja, en esta técnica se puede recurrir a la anestesia de superficie con ayuda de un gel que se debe dejar actuar sobre la mucosa, la cual es fácil de mantener seca.
Si la intervención consiste en un desprendi¬miento de la parte anterior del paladar, es indis¬pensable efectuar una infiltración del pedículo incisivo.
Anestesia del agujero incisivo
El agujero incisivo es en realidad una espe¬cie de cráter, constituido por la unión de dos huesos maxilares, al fondo del cual llegan los dos canales incisivos. Proceden de cada fosa na¬sal y dan paso a dos nervios nasopalatinos.
Consiste simplemente en introducir la aguja en el cráter e inyectar allí la cuarta parte del car¬tucho. Es el único agujero donde puede intro¬ducirse una aguja sin que pase nada, ya que este pedículo se seccionará (sin consecuencias) en un desprendimiento del paladar.
ANESTESIA DE LAS RAMAS DEL NERVIO MANDIBULAR
Técnica Directa al Nervio Alveolar Inferior y Nervio Lingual Inferior y Nervio Lingual
Consiste en llegar con la aguja directamente a la zona situada directamente detrás de la língula mandibular, donde el nervio alveolar inferior se introduce en el orificio mandibular. El paciente debe ubicarse en apertura máxima con el plano oclusal mandibular paralelo al plano horizontal.
Con el dedo índice de la mano libre se palpa el borde anterior libre se palpa el borde anterior de la rama, de manera que de la rama, de manera que quede paralelo a la superficie quede paralelo a la superficie oclusal de los molares oclusal de los molares inferiores. Se punciona en el inferiores. Se punciona en el vértice del triángulo de base vértice del triángulo de base superior que forman el borde superior que forman el borde anterior de la rama y el relieve anterior de la rama y el relieve que forma en la mucosa el que forma en la mucosa el ligamento pterigomandibular, ligamento pterigomandibular, es decir 8 a 10 mm por sobre el es decir 8 a 10 mm por sobre el plano oclusal. plano oclusal.
En este punto con la aguja paralela a la superficie oclusal del mismo lado, se introduce hasta tocar el contorno de la cresta que delimita el orificio mandibular . Allí se cambia la dirección de la jeringa hasta apoyarla en la cara oclusal de los premolares o primer molar
del lado contrario.
En esa ubicación se introduce suavemente la punta de la aguja en el punto indicado
inyectando ¾ partes del tubo. Luego sin cambiar de dirección, se retira 0,5 cm. Y se deposita el resto de la solución para anestesiar el nervio lingual, que acompaña al nervio alveolar en el espacio pterigomandibular.
Anestesia del nervio Bucal
Su bloqueo produce anestesia de los tejidos blandos y periostio bucal frente a los molares. El punto de punción está por distal y bucal del último molar en la arcada , en ese punto el
nervio cruza hacia vestibular por delante del borde anterior de la rama.
Anestesia Del Nervio Mentoniano
Su bloqueo produce anestesia de los incisivos, canino, mucosa labial y gingival
inferior, piel del labio inferior y mentón.
Debe ubicarse el agujero mentoniano, para lo cual se coloca el pulpejo del dedo índice en el fondo del vestíbulo frente al primer molar.
Ejerciendo presión suave , se desliza hacia delante Entre ambos premolares o ligeramente hacia atrás, donde se palpan unas irregularidades y una cavidad. Si se presiona este
punto, el paciente acusa un suave dolor, este es el punto que corresponde al agujero mentoniano.
El agujero mentoniano se abre hacia atrás y arriba , de manera que la dirección de la aguja debe ser desde arriba hacia abajo y desde atrás hacia delante.
Localizado el agujero se hace la punción penetrando la mucosa a una profundidad de 0,5 cm. No es necesario penetrar en el conducto para anestesiar el nervio mentoniano y el incisivo.
ANESTESIA DEL TRONCO DEL NERVIO MAXILAR
Vías Intraorales
Los pacientes sometidos a intervenciones odontológicas aceptan mejor estas vías. Siempre han sido rechazadas por los seguidores de las vías extraorales debido a que es difícil conseguir una buena asepsia de la mucosa bucal.
Estas vías se impusieron rápidamente por¬que los cirujanos dentistas estaban más familia¬rizados con ellas, los pacientes las aceptaban mejor y, en definitiva, suponían un menor ries¬go de lesiones anatómicas.
Estas técnicas han inspirado a los autores mo¬dernos a proponer la infiltración de los múscu¬los masticadores en síndromes dolorosos del aparato masticador.
Técnica de Jeay
Este autor utiliza una aguja de 40 mm aco¬plada a una cánula fijadora «en bayoneta», ya que, en su opinión, así se compensa la convexi¬dad lateral de la tuberosidad maxilar.
La aguja se introduce en el ángulo vestibular distal del tercer molar maxilar, entra en la fosa infratemporal deslizándose sobre la cara externa de la tuberosidad maxilar, atraviesa de abajo arriba la grasa del cuerpo adiposo de la mandí¬bula, penetra en la fosa pterigopalarina y entra en contacto con el nervio maxilar después de un trayecto de 35 mm.
Técnica de Smith
Este autor también utiliza una aguja de 40 mm, pero acoplada a una cánula de 60 mm angulada en 100° con respecto al cuerpo de la je¬ringa.
La angulación permite que el paciente tenga la boca entreabierta y que se pueda efectuar el pinchazo en la encía frente a la muela del juicio.
El trayecto de la aguja es el mismo que en la técnica descrita anteriormente, a excepción de que el autor preconiza que hay que mantenerse en contacto con el periostio de la tuberosidad para que la aguja no se pierda en la fosa infratemporal.
Técnica de Nivard
La única diferencia con la técnica de Smith reside en el instrumental utilizado. De hecho, este autor utiliza una aguja de 40 mm acoplada a una cánula en bayoneta cuyo primer ángulo tiene 100° y el segundo 120°. Esta doble angu¬lación permite separar visualmentc el punto de penetración de la aguja y orientarla mejor.
Por suerte, todas estas técnicas de anestesia troncular que se realizan por vía extra o intrao¬ral, a menudo no entran en la fosa pterigopala¬rina y se quedan casi siempre en la fisura pteri¬gopalarina.
En el caso de que la aguja entre en la fosa pte¬rigopalatina existe un gran riesgo de síncope por estimulación del ganglio pterigopalatino. Por otra parte, el hecho de utilizar una aguja larga (35 mm) para atravesar la fisura ptcrigomaxilar tiene el riesgo de causar una lesión de la arteria maxilar que, en esta localización, forma un arco antes de penetrar en la fosa pterigopalarina.
Las técnicas ya no pueden realizarse tal como se describieron debido a la desaparición del material necesario.
ZONA MOLAR
La elección de la técnica anestésica en la zona molar depende del upo de procedimiento, del número de muelas a tratar y de la duración de la intervención.
Anestesia en la tuberosidad superior
La denominación de «anestesia retrotubero- sitaria» es inexacta porque se efectúa en la tube¬rosidad y no detrás de ésta.
Indicaciones
La anestesia de la tuberosidad superior es una anestesia regional porque afecta a todo el grupo molar. Por lo tanto, estará indicada en caso de intervenciones programadas prolonga¬das de uno o varios dientes del mismo lado o in¬cluso en el caso de procedimientos cortos en va¬rios molares.
Después de haber desinfectado la piel y la mucosa, se coge la mandíbula entre el pulgar y el índice y se ejerce una leve tracción para ma¬terializar correctamente la zona de reflexión mucosa.
El extremo de la aguja se coloca frente a la mucosa libre distalmente al primer molar.
La aguja se introduce por encima y por detrás, paralelamente a la tabla ósea, hasta el tope. La in-vección lenta de la cantidad de un cartucho es
0
suficiente para obtener una anestesia del grupo molar con una duración suficiente en la mayor parte de los procedimientos. El punto de entra¬da de la aguja siempre debe situarse distalmen¬te al primer molar, para no chocar con la hipó¬fisis cigomática del maxilar, sino deslizarse paralelamente a su vertiente posterior.
Esta técnica permite obtener una infiltra¬ción de todas las ramas nerviosas y evitar las infiltraciones complementarias
ZONA PREMOLAR
En esta zona, la técnica anestésica es simple y consiste en una infiltración paraapical alta. ¿Por qué hay que realizar una paraapical alta? Por dos motivos:
— En primer lugar, para llegar lo más cerca posible al origen de las ramas nerviosas.
— Y, en segundo lugar, para estar lo más lejos posible del campo de intervención, con lo que se evita la eliminación prematura de la solución anestésica. Si esto es importante en cirugía también lo puede ser en los procedi¬mientos consejadores debido a la hemorra¬gia relacionada con la colocación de una pinza de contención.
ZONA INCISIVO-MOLAR
En ese sector no hay ninguna dificultad para obtener una anestesia adecuada, excepto en tres casos:
-Intervenciones de endodoncia prolongadas.
-Preparaciones de coronas sobre dientes pul¬pados.
-Cirugía apical del bloque incisivo.
REGIÓN PALATINA
La región palatina depende de un nervio principal, el nervio palatino mayor, que emerge del agujero palatino mayor y cubre la totalidad de la inervación de la mucosa palatina.
Esta inervación se completa por delante con el nervio nasopalatino procedente del agujero in¬cisivo y cuyo territorio, muy limitado, ya está cu-bierto, de todas formas, por el palatino mayor.
Por detrás, los dos nervios, procedentes de los agujeros palatinos menores, participan en la inervación de la parte posterior del paladar y de la parte inicial del velo: son los nervios palatinos menores.
Anestesia del agujero palatino mayor
la anestesia del canal palati¬no mayor consistía en hacer penetrar una aguja en el agujero palatino mayor para entrar lo más lejos posible en el canal y llegar a la fosa pterigopalatina para efectuar la anestesia r troncular del nervio maxilar. En la actualidad, esta técnica ha caído en desuso y se ha sustituido por una anes¬tesia general en intervenciones maxilofaciales o de otorrinolaringología, o por una anestesia del nervio palatino mayor en su salida del agujero palatino mayor.
Tecnica
Es sencilla y consiste en introducir la aguja cerca del agujero palatino mayor que se sitúa a
1mm delante del límite del paladar duro y del paladar blando y a 10 mm del ángulo palatino distal del segundo molar.
La inyección se realiza en una zona deprimible llena de tejido celular.
Es suficiente administrar el contenido de medio cartucho en cada lado para obtener una anestesia de todo el paladar.
Teniendo en cuenta que es imposible evitar el dolor causado por la penetración de la aguja, en esta técnica se puede recurrir a la anestesia de superficie con ayuda de un gel que se debe dejar actuar sobre la mucosa, la cual es fácil de mantener seca.
Si la intervención consiste en un desprendi¬miento de la parte anterior del paladar, es indis¬pensable efectuar una infiltración del pedículo incisivo.
Anestesia del agujero incisivo
El agujero incisivo es en realidad una espe¬cie de cráter, constituido por la unión de dos huesos maxilares, al fondo del cual llegan los dos canales incisivos. Proceden de cada fosa na¬sal y dan paso a dos nervios nasopalatinos.
Consiste simplemente en introducir la aguja en el cráter e inyectar allí la cuarta parte del car¬tucho. Es el único agujero donde puede intro¬ducirse una aguja sin que pase nada, ya que este pedículo se seccionará (sin consecuencias) en un desprendimiento del paladar.
ANESTESIA DE LAS RAMAS DEL NERVIO MANDIBULAR
Técnica Directa al Nervio Alveolar Inferior y Nervio Lingual Inferior y Nervio Lingual
Consiste en llegar con la aguja directamente a la zona situada directamente detrás de la língula mandibular, donde el nervio alveolar inferior se introduce en el orificio mandibular. El paciente debe ubicarse en apertura máxima con el plano oclusal mandibular paralelo al plano horizontal.
Con el dedo índice de la mano libre se palpa el borde anterior libre se palpa el borde anterior de la rama, de manera que de la rama, de manera que quede paralelo a la superficie quede paralelo a la superficie oclusal de los molares oclusal de los molares inferiores. Se punciona en el inferiores. Se punciona en el vértice del triángulo de base vértice del triángulo de base superior que forman el borde superior que forman el borde anterior de la rama y el relieve anterior de la rama y el relieve que forma en la mucosa el que forma en la mucosa el ligamento pterigomandibular, ligamento pterigomandibular, es decir 8 a 10 mm por sobre el es decir 8 a 10 mm por sobre el plano oclusal. plano oclusal.
En este punto con la aguja paralela a la superficie oclusal del mismo lado, se introduce hasta tocar el contorno de la cresta que delimita el orificio mandibular . Allí se cambia la dirección de la jeringa hasta apoyarla en la cara oclusal de los premolares o primer molar
del lado contrario.
En esa ubicación se introduce suavemente la punta de la aguja en el punto indicado
inyectando ¾ partes del tubo. Luego sin cambiar de dirección, se retira 0,5 cm. Y se deposita el resto de la solución para anestesiar el nervio lingual, que acompaña al nervio alveolar en el espacio pterigomandibular.
Anestesia del nervio Bucal
Su bloqueo produce anestesia de los tejidos blandos y periostio bucal frente a los molares. El punto de punción está por distal y bucal del último molar en la arcada , en ese punto el
nervio cruza hacia vestibular por delante del borde anterior de la rama.
Anestesia Del Nervio Mentoniano
Su bloqueo produce anestesia de los incisivos, canino, mucosa labial y gingival
inferior, piel del labio inferior y mentón.
Debe ubicarse el agujero mentoniano, para lo cual se coloca el pulpejo del dedo índice en el fondo del vestíbulo frente al primer molar.
Ejerciendo presión suave , se desliza hacia delante Entre ambos premolares o ligeramente hacia atrás, donde se palpan unas irregularidades y una cavidad. Si se presiona este
punto, el paciente acusa un suave dolor, este es el punto que corresponde al agujero mentoniano.
El agujero mentoniano se abre hacia atrás y arriba , de manera que la dirección de la aguja debe ser desde arriba hacia abajo y desde atrás hacia delante.
Localizado el agujero se hace la punción penetrando la mucosa a una profundidad de 0,5 cm. No es necesario penetrar en el conducto para anestesiar el nervio mentoniano y el incisivo.
jueves, 16 de diciembre de 2010
ENDODONCIA
ENDODONCIA
Podemos definir la endodontologia como la rama de la odontología que se ocupa del estudio de la morfología , función , las lesiones y las alteraciones de la pulpa dental y la región periodontal , así como de si tratamiento . se considera que la etiología y el diagnostico del dolor y la patología dentales son una parte integral de la practica endodontica .
El tratamiento endondontico comprende todos aquello procedimientos dirigidos a mantener la salud de la pulpa dental o de parte de la misma .
Cuando la pulpa sufre alguna lesión o alteración , el tratamiento va dirigido a mantener o restablecer la salud de los tejidos perirradiculares , y consiste normalmente en el tratamiento endodontico , pero en ocasiones se combina con la cirugía endodóntica .
Anatomía y fisiología de la pulpa dental
La pulpa dental es un tejido conjuntivo similar a cualquier otro del organismo y esta constituido por células, sustancia fundamental y aferencias nerviosas y vasculares. Se caracteriza específicamente por encontrarse encerrado en el interior de un tejido duro y rígido . Se denomina complejo pulpa-dentiina , al conjunto formado por la pulpa y la dentina que la circunda.
La dentina es un tejido conjuntivo especializado de origen mesenquimatoso, producido por los odontoblastos, células especializadas y muy diferenciadas; constituye el grueso de la parte mineralizada del diente. La dentina consta de millares de túbulos que irradian hacia el exterior desde la pulpa dental hasta el esmalte de la corona y eI cemento de la raíz : se pueden contar hasta 65.000 túbulos/mm2 en el extremo pulpar y 15.000 túbulos/mm2 a nivel de la unión dentina-esmalte. Estos túbulos tienen un diámetro aproximado de unos 3 um. cerca de la pulpa e inferior a 1um en la periferia. Los túbulos dentinarios constituyen el 45% de la superficie cerca de la pulpa y el I% de la superficie total cerca de la unión dentina-esmalte. Los túbulos dentinarios, que están interconectados por túbulos laterales , representan el 20-30% del volumen de la dentina. En la corona los túbulos siguen una trayectoria ligeramente curvada en forma de S , por lo que los traumatismos que afectan a una parte de la corona inciden en la pulpa a un nivel mas apical: una cavidad mas profunda alterara un mayor número de túbulos y provocara mayores daños. Los túbulos contienen en su interior los proceso odontoblasticos . alargados y estrechos . No se sabe bien si estas prolongaciones atraviesan la dentina hasta la mitad de la distancia hasta la unión dentina-esmalte o en todo su espesor. EI resto de cada túbulo esta lleno de liquido, pudiendo producirse un intercambio de liquido desde la pulpa hacia el exterior o desde eI esmalte hacia la pulpa.
Los túbulos están recubiertos por la dentina peritubular , sintetizada por los procesos odontoblasticos. Esta mineralizada un 40% mas que la dentina intertubular (el tejido mineralizado existente entre los túbulos). Se cree que la dentina peritubular se forma como una consecuencia normal del envejecimiento. pudiendo verse acelerada su formación por estímulos tales como la caries .la atrición y la abrasión . Se denomina esclerosis a la oclusión de los túbulos dentinarios por este proceso y por cristales minerales. que da a los ápices radiculares mas viejos su aspecto traslucido típico .
La dentina primaria se forma durante eI desarrollo dental a un ritmo de 4urn . La dentina secundaria se forma una vez que se desarrollado totalmente los dientes. distribuyendose uniformemente por toda la superficie pulpar a un ritmo de unos 0.8 um cada día; también recibe eI nombre de dentina secundaria fisiológica o regular. La dentina secundaria puede distinguirse de la primaria por un cambio leve y brusco en la dirección de los túbulos. La dentina secundaria irregular se va depositando sin uniformidad como respuesta a estímulos nocivos exteriores como la caries, la atrición o la abrasión a un ritmo de 3 um diarios.
Los cuerpos celulares de los odontoblastos estan separados de la dentina mineralizada par un estrato sin mineralizar de 15 um de espesor. conocido como predentina. Los odontoblastos forman un estrato celular único, pero en los cortes histológicos aparecen como una estructura de múltiples capas debido a que sus núcleos están a diferentes alturas.
Los Odontoblastos no pueden volver a dividirse una vez que alcanzan la madurez,
y si resultan dañados pueden ser sustituidos a partir de células mesenquimatosas
indiferenciadas. Inmediatamente al lado del estrato odontoblastico se encuentra una zona de tejido conjuntivo, la zona acelular, que carece relativamente de células Desaparece durante los periodos de actividad celular en la pulpa joven o en la pulpa mas vieja en la que se este formando nueva dentina. EI resto de la pulpa esta constituido por la sustancia fundamental, que incluye en su seno fibroblastos y células inflamatorias, fibras de colágeno y una compleja red de vasos sanguíneos y fibras nerviosas .
Funciones de la pulpa
Las funciones primordiales de la pulpa son de formación y de defensa, aunque
pueden ser mas numerosas. Es poco probable que la pulpa sea un
órgano vestigial. La diferencia en el ritmo de producción de la dentina primaria
y secundaria sugiere que la pulpa tenga funciones especificas durante
toda la vida. Para la supervivencia pulpar son fundamentales las reacciones
de defensa, incluyendo la respuesta inflamatoria inicial, el bloqueo
de los tubulos dentinarios por sustancias moleculares de gran tamaño, la
esclerosis de los túbulos dentinarios por la formación de dentina peritubular
y la formación de dentina secundaria, también se ha propuesto que la pulpa podría ser un órgano sensitivo que advierte de cualquier proceso patológico (ejemplo :la caries o la perdida de tejido dental) generando dolor, pero este es un sistema de alerta relativamente defectuoso si consideramos el numero de dientes cuyas pulpas sufren una inflamación irreversible aparentemente sin dar señales de aviso.
Irrigación de la pulpa
La pulpa dispone de un sistema vascular exclusivo que Ie permite: superarlos problemas derivados de estar encerrada en una caja rígida.
Arteriolas procedentes de las arterias dentales penetran por el agujero apical y discurren por el centro de la pulpa, dando ramas laterales que a su vez se subdividen en capilares. Por los conductos laterales pueden entrar vasos de menor calibre , pero es poco probable que proporcionen suficiente circulación colateral. AI estrato odontoblastico lIegan vasos mas pequeños, que se dividen ampliamente formando un plexo por debajo y por el interior del estrato odontoblastico.
EI retorno venoso es recogido por una red de capilares que se unen formando vénulas que descienden por la zona central de la pulpa .
Esta disposición presenta una característica única: una derivación arteriovenosa que impide que se acumule una presión intolerable en ese entorno tan rígido. No se ha podido confirmar la existencia de vasos linfáticos. En general, el aporte sanguíneo va disminuyendo con la edad y eI sistema de irrigación se va simplificando, al disminuir el aporte sanguíneo la pulpa puede volverse mas propensa a los daños irreversibles.
MORFOLOGIA DE LA CAMARA PULPAR
Clasificación de configuración de conductos
Tipo I: un conducto simple con un orificio.
Tipo II: dos conductos, que confluyen en el tercio apical.
Tipo III: un conducto, que se bifurca y desemboca nuevamente como un conducto simple.
Tipo IV: dos conductos separados, hasta el ápice.
Tipo V: un conducto, que se divide a poca distancia del ápice.
Tipo VI: dos conductos, que se unen en la raíz y luego se bifurcan de nuevo en el ápice.
Tipo VII: un conducto, que se divide, se fusiona de nuevo y finalmente desemboca en 2 orificios apicales.
Tipo VIII: tres conductos separados en una raíz.
MICROBIOLOGÍA ENDODÓNCICA
De las 600 especies microbianas relacionadas con la cavidad oral, en cada individuo solo se identifican de 50 a 150. En la cavidad oral hay diversos elementos anatómicos susceptibles de ser colonizados superficialmente por los microorganismos. Las diferentes características de los elementos constituyentes de la cavidad oral favorecen la aparición de microsistemas bacterianos específicos. Los tejidos duros dentarios actúan corno barreras mecánicas defensivas impidiendo la invasión microbiana de la pulpa Su destrucción, parcial o completa, determina la progresión de los microorganismos hacia el interior de la cavidad pulpar y causa una inflamación en la pulpa que puede evolucionar hacia su necrosis total y afectar a los tejidos del peri ápice.
VÍAS DE INVASIÓN BACTERIANA
Las bacterias pueden utilizar diversas puertas de entrada hacia la cavidad pulpar En función de su magnitud y proximdad, la patología se instaura rápidamente de forma prolongada.
Túbulos dentinarios
Los túbulos dentinarios miden, aproximadamente, en la 0.5-1 um de diámetro en la periferia y hasta 3-5um cerca de la pulpa, un calibre suficiente para permitir el paso de bacterias (el tamaño medio de las bacterias es de 1 pro, y el de las menores, de 0,3 pro). Conviene recordar que cerca de la pulpa hay de 50.000 a 60.000 túbulos dentinarios por mm2. Las bacterias, en el interior de los túbulos. avanzan mita por división que por desplazamiento autónomo; su progresión puede facilitarse por la presión ejercida durante la inserción de determinados materiales de obturación o con la utilización (le materiales de impresión.
Defectos en el sellado marginal
Determinados materiales de restauración pueden facilitar, si no se utilizan correctamente, la filtración de bacterias a través de la interfase material-diente. Así, los microorganismos procedentes de la cavidad oral pueden acceder a la pulpa a través de los túbulos dentinarios subyacentes a la restauración. Por este motivo, ya partir de la teoría de Brilnnstrómn5, se deben aplicar sistemas de adhesión capaces de sellar adecuadamente los túbulos expuestos durante las maniobras operatorias.
Una de las principales causas del fracaso del tratamiento de los conductos radiculares es la filtración coronal, ya sea por el retraso en restaurar definitivamente la cavidad de acceso o por la fractura de la restauración. A partir de los 19 días puede alcanzarse la contaminación definitiva de los conductos obturado&.
Infección periodontal
El tejido conjuntivo pulpar tiene su continuación en el tejido conjuntivo periodontal a través del foramen apical principal y por conductos laterales presentes en distintas zonas de la raíz Esta relación anatómica entre la cavidad palpar y el periápice permite el trasvase, en ambos sentidos, de bacterias desde un espacio anatómico al otro. Así, una infección palpar puede comportar una infección periodontal secundaria y una infección de la pulpa imite tener su origen en una patología periodontal. Sin embargo, la vía mas común de migración microbiana desde el periodonto hacia la cavidad palpar se produce a través de las foraminas laterales o los conductos accesorios. Esta puerta de entrada es de menor tamaño que el foramen apical y, consecuentemente, el efecto inducido es menos activo.
Traumatismos
Cuando la fractura de la corona afecta al esmalte y la dentina en las proximidades de la cavidad pulpar, la exposición de los túbulos dentinarios puede resultar una vía de entrada de los microorganismos presentes en la cavidad oral. Esta posibilidad cobra mayor importancia en niños y pacientes jóvenes, puesto que presentan túbulos de mayor calibre que en los adultos yen los pacientes de edad avanzada No obstante, las manifestaciones clínicas de la infección pulpar pueden hacerse patentes a medio o largo plazo.
En pacientes adultos y de edad avanzada que padezcan bruxismo es frecuente observar, con el transcurso de los años, una pérdida de esmalte y dentina en las caras triturantes de los dientes, que se acerca a distancias inferiores a 1 mm de la cavidad pulpar. Esta situación patológica facilita también, la invasión bacteriana de la pulpa. En los premolares y molares de estos pacientes aparecen líneas estructurales a través (le la cuales las bacterias migran hacia el interior de la corona, por lo que pueden contaminar directamente la pulpa
Otras vías de infección
Grandes lesiones periapicales pueden llegar a dañar el paquete vaseculonervioso de un diente vecino y provocar la necrosis de la pulpa Si bien esta vía es más rara, debe tenerse presente como explicación a la pérdida progresiva de la vitalidad pulpar de un diente adyacente a otro que presente una gran lesión periapical radiolúcida.
De sobras es conocido que las bacteriemias transitorias pueden producirse por diversas razones extracciones dentales, traumatismos, procedimientos periodontales y sobreinstrumentaclón de los conductos radiculares. De esta forma los microorganismos circulantes por vía sanguínea pueden anidar en los tejidos alterados y comenzar a niultiplicarse.
La anacoresis o infección por vía hematógena podría explicar por qué dientes necrosados asintomáticos y sin ningún signo de inflamación se infectan y, súbitamente, se convierten en dientes sintomáticos.
REACCION DE LA PULPA FRENTE A LA CARIES
Entre las formas de tratamiento odontológico, los procedimientos operatorios son la causa mas frecuente de lesión pulpar. Se acepta que la agresión no siempre se puede evitar, en particular cuando el diente necesita una restauración extensa. A pesar de todo el clínico competente, al reconocer los peligros asociados con cada paso del proceso restaurador, muchas veces puede minimizar el trauma, con el fin de conservar la vitalidad del diente.
CARIES DENTAL
La caries dental es una destrucción localizada, progresiva, de la estructura del diente. Si se descuida, constituye la causa mas común de enfermedad pulpar, los metabolitos de bacterianos también son capaces de provocar una reacción inflamatoria. Finalmente, la invasión externa de la dentina conlleva la infección bacteriana de la pulpa. Tres reaccion básicas tienden a proteger la pulpa contra la caries (1) disminución de la permeabilidad de la pulpa; (2) formación de dentina nueva, (3) reacciones inflamatorias e inmunes.
La difusión hacia el interior de sustancias tóxicas desde las lesiones cariosas ocurre principalmente a través de los túbulos dentinarios. Por lo tanto, la cuantía en la que las toxinas impregnan los túbulos alcanzan la pulpa tiene importancia crítica para determinar la extensión de la lesion pulpar. La respuesta más común frente a la caries es la esclerosis dentinaria, en esta reacción los túbulos dentinarios se llenan parcialmente o completamente de depósitos minerales, consistentes en apatita y cristales de trifosfato de calcio y magnesio.
La capacidad de la pulpa para producir dentina reparadora debajo de una lesión cariosa proporciona otro mecanismo para limitar la difusión de sustancia toxicas hasta la pulpa. En general, la cantidad de dentina reparadora formada es proporciona a la dentina primaria destruida.
La velocidad de ataque de la caries también parece ser un factor influyente, puesto que se forma más dentina en respuesta a la caries crónica, con progresión lenta, que frente a la caries aguda, con progresión rápida. Por esta razón, es probable que la exposición de la pulpa a la caries ocurra antes en la caries aguda que en la crónica.
La formación de un tracto o tramo muerto en la dentina es otra reacción que puede ocurrir en respuesta a la caries. A diferencia de la esclerosis dentinaria y la formación de dentina reparadora, no se considera que esta respuesta represente una reacción de defensa. El tracto muerto es un área en la dentina, dentro de la que los túbulos dentinarios carecen de prolongaciones odontoblásticas. El origen de estos tramos en la caries dental es incierto, pero la mayoría de los autores creen que se forman como resultado de la destrucción precoz de los odontoblastos. Los tramos muertos se observan con más frecuencia en dientes jóvenes, afectados por lesiones que progresan rápidamente. Puesto que los túbulos dentinarios de los tramos muertos están abiertos, son altamente permeables. Por tanto, constituyen una amenaza potencial para la integridad de la pulpa. Por fortuna, la pulpa sana responde a la presencia de un tramo muerto, con depósito de una capa de dentina secundaria reparadora sobre su superficie, por lo que el tramo queda sellado.
Existe cierta controversia sobre el momento en que la caries provoca por primera vez una respuesta inflamatoria en la pulpa subyacente. En un estudio se observó acumulación de células inflamatorias crónicas en la pulpa, debajo de caries del esmalte que todavía no había invadido la dentina)3. En otro estudio, sin embargo, no se observó inflamación de la pulpa hasta que la caries había penetrado más allá del esmalte. En general se acepta que cuando la caries ha invadido la dentina ya se están produciendo algunos cambios en la pulpa. Tales cambios representan una respuesta a la difusión de irritantes solubles y a los estímulos inflamatonos que actúan sobre la pulpa. Entre las sustancias causantes se incluyen toxinas y enzimas bacterianas, antígenos, químiotoxinas, ácidos orgánicos y productos de la destrucción tisular. Esas sustancias también pasan hacia fuera, desde la pulpa hasta la lesión con caries. Se ha descrito la presencia de proteínas plasmáticas, iiununoglobulinas y proteínas del sistema complemento en la dentina con caries. Es posible que algunos de esos factores puedan inhibir la actividad bacteriana en la lesión.
Por desgracia, el diagnóstico de la extensión de la inflamación pulpar debajo de una caries, es dificil. Muchos factores intervienen de algún modo en la determinación de la naturaleza del proceso de la caries, por lo que se debe reconocer la individualidad de cada caries. Es posible que la respuesta de la pulpa dependa mucho de que la caries progrese rápida o lentamente, o de que permanezca por completo inactiva (caries detenida). Además, la caries tiende a ser un proceso intermitente, en el que los periodos de actividad rápida alternan con intervalos de latencia. La rapidez o velocidad del ataque puede estar influida por cualquiera de los factores siguientes:
• Edad del huésped.
• Composición del diente.
• Naturaleza de la flora bacteriana de la lesión.
• Flujo salival.
• Capacidad neutralizante de la saliva.
• Presencia de sustancias antibacterianas en la saliva.
• Higiene oral.
• Cariogenicidad de la dieta y frecuencia de la ingestión de alimentos acidogénicos.
• Presencia en la dieta de factores inhibidores de la caries.
Las primeras evidencias morfológicas de una reacción pulpar frente a la caries se hallaron en la capa odontoblástica subyacente. Incluso antes de la aparición de cambios inflamatorios en la pulpa, se observa una reducción global del número y el tamaño de cuerpos celulares odontoblásticos. Mientras que los odontoblastos son normalmente células cilíndricas altas, los odontoblastos afectados por caries tienen una forma plana o cuboidea.
Junto con los cambios acaecidos en la capa odontoblástica, puede aparecer una línea hipercromática (una respuesta calcio- traumática) a lo largo del margen pulpar de la dentina (Fig. 15-2). Se cree que la formación de esta línea representa una alteración en el equilibrio normal de los odontoblastos. También es posible que tal línea señale el punto en el que los odontoblastos primarios sucumbieron ala caries y se sustituyeron por células odontoprogenitoras, procedentes de la zona rica en células. En cualquier caso, conforme se forma dentina nueva, la línea hipercromática persiste y queda permanentemente incluida en la dentina.
La caries dental es un proceso prolongado, y las lesiones progresan a lo largo de meses o años. Un investigador encontró que el tiempo medio desde la fase de caries incipiente hasta la clínicamente detectable en de 18 +/- 6 meses en los niños. En consecuencia, no es sorprendente que la inflamación pulpar provocada por canes comience de forma insidiosa, como una respuesta crónica de bajo grado, en vez de una reacción aguda. El infiltrado celular inflamatorio inicial consiste, principalmente, en linfocitos, células plasmáticas y macrófagos’
.
Dentro de ese infiltrado existen células inmunoeompetentes, con capacidad de respuesta frente a las sustancias antigénicas que se extienden hasta la pulpa desde la caries. Además, se producen proliferación de vasos sanguíneos pequeños y fibroblastos y depósito de fibras de colágeno. Este patrón de inflamación se considera un proceso inflamatorio reparador. Conviene recordar que no todas las agresiones conllevan un daño permanente. Si la caries se elimina o se detiene, se puede producir la reparación en el tejido conectivo.
La extensión de la inflamación pulpar bajo una caries depende de la profundidad de la invasión bacteriana y del grado en que la permeabilidad dentinaria haya sido reducida por la esclerosis de la dentina y la formación de dentina reparadora.
Conforme las bacterias convergen en la pulpa, aparecen las manifestaciones características de la inflamación aguda. Entre éstas se incluyen respuestas vasculares y celulares, en forma de vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y acumulación de leucocitos. Los neutrófilos emigran desde los vasos sanguíneos hacia la zona de la agresión, en respuesta a ciertos productos de la división del complemento, que son fuertemente quimiotácticos. Esos productos se forman cuando el complemento se activa en presencia de complejos antígeno-anticuerpo.
MÉTODOS PARA CONTROLAR Y ERRADICAR LAS INFECCIONES DEL CANAL RADICULAR
AISLAMIENTO Y SANEAMIENTO DEL CAMPO DE OPERACIONES
Para lograr el aislamiento del campo operatorio son varios metodos que pueden utilizarse, pero ninguno de ellos cubre tantos objetivos como los que se obtienen con la utilización del dique de goma.
Las ventajas y asi mismo los objetivos que conlleva su utilización son:
1. La delimitación clara del diente que se va a tratar. La visión única del diente en tratamiento en el campo operatorio favorece la concentración del operador y la acomodación visual, evitando el consiguiente cansancio ocular.
2. Mejora el campo operatorio. El dique desplaza los tejidos blandos, la lengua, los labios y los carrillos, eliminando las posibles interferencias que estos pueden ocasionar en la visión directa del operador.
3. Protección de los tejidos blandos. El dique de goma determina una barrera entre la instrumentación quirúrgica y las partes blandas, que favorece su protección frente al instrumental rotatorio, punzante y cortante que pueden lesionarlas.
4. Secado total del diente que se va a tratar. Por una parte impide la inundación del campo por la saliva, y por otra parte la compresión gingival puede provocar una isquemia de la encía, que evita la hemorragia de la misma.
5. Asepsia total del campo de trabajo. Se evita una invasión salival o hemorrágica, lo que podría producir una invasión bacteriana.
6. Evitar el contagio entre el paciente y el equipo sanitario y viceversa. La transmisión de enfermedades por el medio bucal es frecuente; el dique de goma provoca una aislamiento entre el personal sanitario y el paciente, que puede evitar la transmisión de enfermedades en ambos sentidos.
7. Protección del paciente contra la aspiración y deglución de instrumentos.
8. Protección contra sustancias irrigadoras. Las sustancias irrigadoras utilizadas en endodoncia son toxicas, irritativas y con un mal sabor, si se ponen en contacto con los tejidos blandos de la cavidad oral.
9. Ahorro de tiempo. Tener siempre un campo de visión claro y amplio acorta en gran manera el tiempo de duración del tratamiento.
10. Disminución del estrés del profesional. Permite pensar exclusivamente en la técnica quirúrgica que se va a realizar, despreocupándose de los factores que pueden molestarle durante la intervención.
MEDICACIONES IRRIGANTES E INTRACANALICULARES
La irrigación, acompañada por la aspiración, es un valioso auxiliar en la preparación del conducto radicular. Aunque se define como procedimiento auxiliar, su uso es acompañamiento indispensable de la instrumentaacion endodontics. Sus objetivos son:
a) Eliminar los detritos presentes en el interior del conducto radicular, ya sean preexistentes ( restos pulpares, materiales del medioa bucal) o creados como consecuencia de la instrumentación.
b) Reducir la cantidad de bacterias existentes en los conductos radiculares, por el acto mecanico del lavado y por la acción antibacteriana de la sustancia utilizada.
c) Facilitar la acción conformadora de los instrumentos endodonticos, por mantener las paredes dentinarias hidratadas y ejercer una ccion lubricante.
d) En resumen, con la irrigación se busca:
- Limpieza
- Desinfección
- Lubricación
SOLUCIONES UTILIZADAS COMO IRRIGANTES
Existen diversas soluciones que han sido utilizadas como irrigantes, las
clasificaremos en dos grandes grupos según su mecanismo de acción:
* SOLUCIONES QUIMICAMENTE INACTIVAS
Agua, suero salino, anestésico.
* SOLUCIONES QUIMICAMENTE ACTIVAS
-ENZIMAS: Estreptocinasa, estreptodormasa, papaína, enzymol
- ACIDOS: Clorhídrico al 30%, sulfúrico al 40%, cítrico
- ALCALIS: Hidróxido de sodio, de potasio, hipoclorito de sodio
- QUELANTES: Ácido etilendiaminotetracético (EDTA)
- AGENTES OXIDANTES: Peróxido de hidrógeno, carbamida
-AGENTES ANTIBACTERIANOS: Clorhexidina, Acetato de
Bisdecualinium
- DETERGENTES: Lauril sulfato sódico
Las diferentes soluciones irrigantes presentan ventajas y desventajas que
debemos conocer para realizar una correcta elección:
IRRIGANTES QUIMICAMENTE INACTIVOS
Ventajas
- Disponibilidad y bajo costo
- No son tóxicos para los tejidos perirradiculares
- Retiran detritus y lubrican los instrumentos
-No disuelven detritus ni tienen efecto antimicrobiano importante.
IRRIGANTES QUIMICAMENTE ACTIVOS
PROPIEDADES
HIPOCLORITO DE SODIO (NAOCL)
• El irrigante de elección, de fácil disponibilidad.
•Lubrica, retira detritus y disuelve tejido orgánico (con ultrasonido disuelve detritus inorgánico)
• Destruye la mayoría de los microorganismos del conducto radicular
• Se lo utiliza en concentraciones de 0.5 a 5.25%
• Recomendable utilizarlo al 2.5%.
INCONVENIENTES DEL NAOCL
• Muy cáustico (corroe el equipo)
• Produce una reacción grave en caso de salir por el periápice en volumen alto
• Sus propiedades bactericidas y disolventes disminuyen al diluir
• Blanquea la ropa
AGENTES OXIDANTES
PEROXIDO DE HIDROGENO AL 3% (H2O2)
• Ayuda a eliminar las bacterias anaerobias por la liberación
de oxígeno naciente
•Ayuda a desplazar los detritus por el flujo de masa (efervescencia) al ser
utilizado alternadamente con el clona.
• Se recomienda su utilización a 10 volúmenes.
PEROXIDO DE CARBAMIDA
• No tiene efecto antibacteriano ni disolvente importante
•Se presenta como pasta lubricante viscosa GLIOXIDE, con una base de glicerol-anhidra.
AGENTES QUELANTES
EDTA: Sal disódica del ácido etildiaminotetracético.
EDTAC: Añadiendo cetavlon (amonio cuaternario), es más bactericida y
más inflamante.
RC-PREP: Solución espumosa de Stewart, combina el EDTA con
peróxido de úrea.
Actúa quelando y uniéndose a los iones de calcio de la dentina, lo cual la
ablanda, facilitando la preparación de conductos calcificados y finos.
Puede llevar a un sobrerreblandecimiento y perforación, poco probable
porque el material es autolimitante a medida que se consume
El EDTA no tiene propiedades antimicrobianas ni puede disolver tejidos
orgánicos
Util para retirar el barrillo dentinario y acelerar la preparación del
Conducto.
METODO DE IRRIGACION
-Se utilizan jeringas de plástico descartable de 2.5-5ml a más, con agujasroma de calibre 25 a 27.
- Se deben doblar las agujas por el centro unos 30º.
- Los irrigantes no deben inyectarse a la fuerza, sino lentamente y sin presión.
-Cuando las puntas tocan las paredes del conducto, retirarla unos milímetros e inyectar la solución directamente, un mínimo de 2 cc..
- En conductos estrechos, los instrumentos llevan el irrigante depositado en la cámara.
- Se debe irrigar antes de colocar cualquier instrumento en el conducto y luego entre cada cambio de instrumento.
- Se puede aspirar el exceso o secarlo con conos de papel.
- Se recomienda el uso alternado de hipoclorito de sodio con agua oxigenada, comenzando y terminando con el hipoclorito de sodio.
MEDICACION INTRACANAL
El tejido pulpar en descomposición y desintegración permitirá el libre acceso de los microorganismos encontrando un habitad ideal para su propagación no sólo en la luz del conducto sino también en las porciones anatómicas adyacentes (masa dentinaria, conductos laterales, delta apical y región periapical.
Si bien la preparación biomecánica del canal radicular consigue por si sola un gran porcentaje de reducción de vida bacteriana dentro del conducto, Leonardo como muchos otros autores coinciden en que es necesario el uso de ciertas drogas que destruyan los microorganismos patógenos de menor resistencia que los saprofíticos y susceptibles a las técnicas comunes e tratamiento.
Aunque el dolor post-operatorio en la practica endodoncica puede ser causado tanto por una sobreinstrumentación como una sobremedicación del conducto. Esta sobremedicación se ve complicada por las condiciones del tejido periapical, el tamaño del foramen, la manipulación del material dentro del conducto, el tiempo de exposición de la droga y el tipo y concentración de la misma.
Agentes antimicrobianos químicos
1. Sulfas
2. Antibióticos
2.1. Clorhexidina 2%
El digluconato de clorhexidina es un agente antimicrobiano de amplio espectro y fungicida a ph fisiológico, cuyo mecanismo de acción es la adsorción a la pared celular bacteriana origina la salida de los componentes intracelulares y la lisis del microorganismo.
Sus propiedades como la sustantividad (acción residual prolongada), su baja tensión superficial y su biocompatibilidad justifican su uso como medicación intracanal.
3. Antisépticos
-Eugenol
-Cresatina
-Formocresol
-p-monoclorofenol alcanforado
-Hidróxido de calcio
3.1. P-monoclorofenol Alcanforado
Es un antiséptico a corto plazo capaz de neutralizar la flora bacteriana del
conducto cuando es usado a una concentración menor de 1%.
Es altamente tóxico por lo cual se recomienda hacer uso de sus propiedades volátiles y de su baja tensión superficial mediante la colocación de una torunda o bolita de algodón estéril en la cámara pulpar impregnada con el medicamento. Indicado en piezas necróticas.
3.2. Hidróxido de Calcio
-Es un potente bacterioestático y bactericida.
-PH de 12,4
-Densidad de 2.1
-Ligeramente disolvente en agua e insoluble en alcohol
-Su solubilidad disminuye al aumentar la temperatura
-Se desintegra con facilidad cuando hay filtración
-Reduce la permehabilidad dentinaria
-Es inestable a la luz
-Actúa como barrera como filtración contra la obturación.
No está indicado en piezas vitales a menos que se presente sensibilidad post operatoria como resultado de la inflamación del tejido periapical y pulpar remanente. Indicándose también en conductos radiculares con humedad persistente.
ENDODONCIA PREVENTIVA
El derecho a la salud es un concepto que se trasciende a sí mismo, pues están implícitos derechos sociales, culturales y económicos. Los individuos y la sociedad han de reclamarlos porque les pertenece y son justos.
En 1969, la American Dental Association (ADA) informó que los odontólogos estadounidenses: extrajeron 56 millones de dientes, colocaron 213 millones de obturaciones, hicieron 4 millones de puentes, 10 millones de prótesis parciales o totales y efectuaron 9 millones de obturación de conductos radiculares. Estos 292 millones de casos de tratamiento dental tuvieron una relación directa con la muerte pulpar. Es evidente que algunos millones de estos casos pudieron haberse prevenido, sobre todo si reconocemos que los procedimientos que realizamos los odontólogos es la segunda causa de enfermedades pulpares.
La medicina preventiva, dentro de la salud pública, es hoy día el principal objetivo de la mayor parte de los programas sanitarios y constituye el futuro de la medicina
La endodoncia preventiva, significa la aplicación de todas las normas que han surgido del conocimiento e investigación para evitar las enfermedades dentales y la realización de los diferentes procedimientos odontológicos restauradores, apropiados para evitar la lesión pulpar irreversible.
Al hablar de prevención los diferentes autores hacen clasificaciones de toda índole, Kuttler las divide en: relativas al paciente y relativas al clínico, Ingle habla de acciones individuales, colectivas y las que corresponden a los procedimientos en el consultorio dental.
Massler la define diciendo que la endodoncia preventiva debería incluir los siguientes objetivos:
• Prevenir la exposición, inflamación o muerte pulpar.
• Preservar la vitalidad pulpar cuando la pulpa se infecta o enferma.
• Lograr la curación pulpar en las condiciones antes citadas y de ese modo reducir la necesidad de una intervención radical, como es la pulpectomía total.
TRATAMIENTO DEL DOLOR QUE SURGE DESPUÉS DE CONCLUIDA LA ENDODONCIA
Hay situaciones en que el dolor se manifiesta y puede relacionarse con la ejecución de maniobras inadecuadas, (sobreinstrumentación, sobreobturación, etc).
En otras circunstancias, este síntoma es producto del propio acto endodóntico que, como ya se señaló, es un cato quirúrgico.
Aún en los tratamientos realizados en forma correcta es posible que persista un molestia moderada por un tiempo.
Esta molestia puede deberse a la inflamación de los tejidos periapicales, como consecuencia de la irritación mecánica, química o infecciosa, inducida en alguna fase del tratamiento endodóntico.
Estas manisfestaciones en general afectan al diente en la primeras 24 – 48 horas después de la conclusión de la endodoncia y se caracterizan por el dolor a la percusión, movilidad y extrusión del diente tratado. El tratamiento de estos casos implica el alivio de la oclusión por ajuste y reposo articular, y la instrucción al paciente para que no mastique del lado de la molestia.
La atención de emergencia se puede completar con la indicación de analgésicos antiinflamatorios.
Cuando a los síntomas descritos se les asocia dolor espontáneo, continuo, localizado y pulsátil, agravado con la percusión del diente afectado, el paciente padece un absceso periapical aguda en su facse inicial.
Este tipo de de dolor no cede con analgésicos comunes y es consecuencia, en especial, de la presión ejercida sobre las terminaciones nerviosas sensitivas periapicales por el edema localizado en la región. Como el (los) conducto(s) está(n) obturado(s) es difícil toda tentativa de remover la obturación y reducir el edema por la vía del conducto.
Así, la remisión de los síntomas dolorosos, sin intervención endodóntica, parece ser la conducta de elección y de mayor confort para el paciente.
El tratamiento debe estar dirigido a eliminar el dolor, y combatir en forma directa la inflamación de los tejidos periapicales.
Para estos fines es preciso controlar la acción de las prostaglandinas, mediante la administración de antiinflamatorios; otra maniobra de gran utilidad es la indicación de enjuagues calientes frecuentes.
En los casos en que haya infección simultánea es necesario administrar antibióticos.
Mientras tanto, si pese a los procedimientos recomendados persiste el dolor, estas emergencias deben tratarse por vía quirúrgica.
Una fistulización por incisión o trepanación transósea, deberá ejecutarse en el área periapical del diente en tratamiento, de acuerdo con la orientación descrita al final.
En dientes con lesión periapical, la exacerbación del proceso crónico se agrava por la imposibilidad de promover el drenaje del exudado a través del conducto ya obturado.
Los síntomas relatados por el paciente son los que identifican el abceso periapical agudo.
Algunas veces, el empleo simultáneo de antibióticos y aintiinflamatorios en posología adecuada puede aliviar el cuadro. Si esto no ocurre, el tratamiento implica crear por vía quirúrgica una fístula para drenar la colección purulenta.
Para este propósito se procede a la antisepsia de la región y la anestesia del bloqueo circular. Se elige la mejor vía de acceso para la incisión, el levantamiento del colgajo y enseguida se hace la trepanación ósea, hasta la región en que se encuentra la colección purulenta. El drenaje del abceso provoca la disminución de los síntomas.
Puede ser necesario usar un drenaje suturado en la herida quirúrgica. Si persiste un cuadro de fiebre y debilidad está indicado un tratamiento a base de antibiótico y antiinflamatorio
La atención del paciente, el diagnóstico correcto, una conducta clínica eficiente y (cuando el caso lo requiera) la institución de una terapéutica adecuada son los procedimientos que contribuyen con la solución rápida de la emergencias endodónticas. Las emergencias que se producen durante o después del tratamiento endodóntico en general denotan falta de observación de los principios biológicos que deben regir esta terapéutica.
Aunque muchas veces el tratamiento de las emergencias endodónticas exige más tiempo y esfuerzo que los otros procedimientos odontológicos, se trata de un aspecto de la odontología cuyos resultados positivos los pacientes aprecian de sobremanera.
FARMACOLOGIA EN ENDODONCIA
Aunque el tratamiento endodóntico deba ser anali¬zado especialmente desde el punto de vista quirúrgico, o sea, una serie de actos operatorios que se inician con el acceso coronal y terminan con la obturación de los conductos radiculares, durante su desarrollo necesitamos una serie de recursos medicamentosos en la mayor parte de las veces aplicados localmente. En muchas ocasiones también es necesario utilizar fármacos de acción sistémi¬ca, cuando tratamos de resolver ciertos problemas que pueden surgir en la secuencia del tratamiento, principal¬mente la reacción inflamatoria, dolor e infección.
En los casos de biopulpectomías, por ejemplo, puede haber complicaciones por el dolor y la inflamación. En las necropulpectomías, además de estas intercurren¬cias también puede estar presente la infección.
Actualmente contamos con un arsenal terapéutico que podrá ser útil para controlar esas eventualidades, permitiendo el desarrollo de la atención clínica de modo racional y con mayor margen de éxito.
La base fundamental para la terapéutica coadyuvante al tratamiento endodóntico es el diagnóstico correcto de la patología presente y a partir del cual, con base en conoci-mientos de farmacología podemos recurrir a varios medi¬camentos disponibles para el tratamiento del paciente.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL DOLOR
En endodoncia muchas veces tenemos que recurrir a un analgésico para controlar el dolor que suele acompañar la evolución de una reacción inflamatoria y también la infección.
En las biopulpectomías el dolor puede ocurrir tras una instrumentación incorrecta donde no se removió totalmente el contenido del conducto radicular, donde hay agresión a la región apical, sea mecánica por la acción de los instrumentos endodónticos o química por el uso de sustancias irritantes.
En las necropulpectomías además de las posibilidades de agresión mecánica o química podemos tener dolor acompañando el desarrollo de infección.
Los analgésicos son medicamentos capaces de controlar o eliminar el dolor, sin causar perdida de la conciencia.
TERAPEUTICA DE LA INFLAMACION.
La inflamación representa un fenómeno reaccional complejo, que envuelve una serie de factores íntimamente relacionados, cuya finalidad es destruir los elementos irritativos y reparar la lesión. La inflamación es característica del tejido conjuntivo, pues requiere circulación y células del SRE para su instalación. De forma descriptiva se puede conceptuar la inflamación como un proceso fisiopatológico y multimediado de defensa y reparación.
OBJETIVOS DE LA TERAPIA ANTIINFLAMATORIA.
Considerando que el proceso de inflamación es una reacción orgánica intrínseca de defensa y reparación. Lo que se busca siempre es moderar la inflamación para mantenerla en niveles compatibles con una buena evolución clínica.
La inflamación que surge durante el tratamiento endodóntico puede ser el resultado de:
• Reacción inflamatoria normal subsecuente a la manipulación del contenido del contenido del conducto radicular y a la introducción de agentes irritantes
• Reacción inflamatoria más intensa en razón de una intervención mas agresiva que llega al periápice.
• Reacción de los tejidos a la presencia de agentes infecciosos.
TERAPEUTICA DE LA INFECCION.
Infección es la penetración de bacterias donde se produce su reducción y elaboración/liberación de productos metabólicos en general tóxicos, determinando reacciones cíclicas típicas. Una característica de este tipo de patología es el llamado periodo de incubación ósea el intervalo de tiempo entre la invasión de los agentes bacterianos al organismo hospedador y el surgimiento de las manifestaciones clínicas.
Complicaciones del tratamiento endodóntico rela¬cionadas con la infección que repercute en la región periapical y por fin en la cavidad bucal, caracterizan una patología bien definida que son los abcesos dentoalveolares.
La presencia de microorganismos en la cavidad pulpar que llevan la pulpa a la necrosis, condiciona el tratamiento de los conductos radiculares a una serie de cuidados y al uso de sustancias químicas medica¬mentosas para impedir que esos microorganismos o sus toxinas lleguen al periápice y determinen formación de absceso dentoalveolar agudo. La actitud preventiva es de fundamental importancia, y se caracteriza por el uso de procedimientos de asepsia y de fármacos antisépticos. Cuando la infección ya está instalada, puede ser necesa¬rio instaurar terapéutica sistémica, con antibióticos.
Podemos definir la endodontologia como la rama de la odontología que se ocupa del estudio de la morfología , función , las lesiones y las alteraciones de la pulpa dental y la región periodontal , así como de si tratamiento . se considera que la etiología y el diagnostico del dolor y la patología dentales son una parte integral de la practica endodontica .
El tratamiento endondontico comprende todos aquello procedimientos dirigidos a mantener la salud de la pulpa dental o de parte de la misma .
Cuando la pulpa sufre alguna lesión o alteración , el tratamiento va dirigido a mantener o restablecer la salud de los tejidos perirradiculares , y consiste normalmente en el tratamiento endodontico , pero en ocasiones se combina con la cirugía endodóntica .
Anatomía y fisiología de la pulpa dental
La pulpa dental es un tejido conjuntivo similar a cualquier otro del organismo y esta constituido por células, sustancia fundamental y aferencias nerviosas y vasculares. Se caracteriza específicamente por encontrarse encerrado en el interior de un tejido duro y rígido . Se denomina complejo pulpa-dentiina , al conjunto formado por la pulpa y la dentina que la circunda.
La dentina es un tejido conjuntivo especializado de origen mesenquimatoso, producido por los odontoblastos, células especializadas y muy diferenciadas; constituye el grueso de la parte mineralizada del diente. La dentina consta de millares de túbulos que irradian hacia el exterior desde la pulpa dental hasta el esmalte de la corona y eI cemento de la raíz : se pueden contar hasta 65.000 túbulos/mm2 en el extremo pulpar y 15.000 túbulos/mm2 a nivel de la unión dentina-esmalte. Estos túbulos tienen un diámetro aproximado de unos 3 um. cerca de la pulpa e inferior a 1um en la periferia. Los túbulos dentinarios constituyen el 45% de la superficie cerca de la pulpa y el I% de la superficie total cerca de la unión dentina-esmalte. Los túbulos dentinarios, que están interconectados por túbulos laterales , representan el 20-30% del volumen de la dentina. En la corona los túbulos siguen una trayectoria ligeramente curvada en forma de S , por lo que los traumatismos que afectan a una parte de la corona inciden en la pulpa a un nivel mas apical: una cavidad mas profunda alterara un mayor número de túbulos y provocara mayores daños. Los túbulos contienen en su interior los proceso odontoblasticos . alargados y estrechos . No se sabe bien si estas prolongaciones atraviesan la dentina hasta la mitad de la distancia hasta la unión dentina-esmalte o en todo su espesor. EI resto de cada túbulo esta lleno de liquido, pudiendo producirse un intercambio de liquido desde la pulpa hacia el exterior o desde eI esmalte hacia la pulpa.
Los túbulos están recubiertos por la dentina peritubular , sintetizada por los procesos odontoblasticos. Esta mineralizada un 40% mas que la dentina intertubular (el tejido mineralizado existente entre los túbulos). Se cree que la dentina peritubular se forma como una consecuencia normal del envejecimiento. pudiendo verse acelerada su formación por estímulos tales como la caries .la atrición y la abrasión . Se denomina esclerosis a la oclusión de los túbulos dentinarios por este proceso y por cristales minerales. que da a los ápices radiculares mas viejos su aspecto traslucido típico .
La dentina primaria se forma durante eI desarrollo dental a un ritmo de 4urn . La dentina secundaria se forma una vez que se desarrollado totalmente los dientes. distribuyendose uniformemente por toda la superficie pulpar a un ritmo de unos 0.8 um cada día; también recibe eI nombre de dentina secundaria fisiológica o regular. La dentina secundaria puede distinguirse de la primaria por un cambio leve y brusco en la dirección de los túbulos. La dentina secundaria irregular se va depositando sin uniformidad como respuesta a estímulos nocivos exteriores como la caries, la atrición o la abrasión a un ritmo de 3 um diarios.
Los cuerpos celulares de los odontoblastos estan separados de la dentina mineralizada par un estrato sin mineralizar de 15 um de espesor. conocido como predentina. Los odontoblastos forman un estrato celular único, pero en los cortes histológicos aparecen como una estructura de múltiples capas debido a que sus núcleos están a diferentes alturas.
Los Odontoblastos no pueden volver a dividirse una vez que alcanzan la madurez,
y si resultan dañados pueden ser sustituidos a partir de células mesenquimatosas
indiferenciadas. Inmediatamente al lado del estrato odontoblastico se encuentra una zona de tejido conjuntivo, la zona acelular, que carece relativamente de células Desaparece durante los periodos de actividad celular en la pulpa joven o en la pulpa mas vieja en la que se este formando nueva dentina. EI resto de la pulpa esta constituido por la sustancia fundamental, que incluye en su seno fibroblastos y células inflamatorias, fibras de colágeno y una compleja red de vasos sanguíneos y fibras nerviosas .
Funciones de la pulpa
Las funciones primordiales de la pulpa son de formación y de defensa, aunque
pueden ser mas numerosas. Es poco probable que la pulpa sea un
órgano vestigial. La diferencia en el ritmo de producción de la dentina primaria
y secundaria sugiere que la pulpa tenga funciones especificas durante
toda la vida. Para la supervivencia pulpar son fundamentales las reacciones
de defensa, incluyendo la respuesta inflamatoria inicial, el bloqueo
de los tubulos dentinarios por sustancias moleculares de gran tamaño, la
esclerosis de los túbulos dentinarios por la formación de dentina peritubular
y la formación de dentina secundaria, también se ha propuesto que la pulpa podría ser un órgano sensitivo que advierte de cualquier proceso patológico (ejemplo :la caries o la perdida de tejido dental) generando dolor, pero este es un sistema de alerta relativamente defectuoso si consideramos el numero de dientes cuyas pulpas sufren una inflamación irreversible aparentemente sin dar señales de aviso.
Irrigación de la pulpa
La pulpa dispone de un sistema vascular exclusivo que Ie permite: superarlos problemas derivados de estar encerrada en una caja rígida.
Arteriolas procedentes de las arterias dentales penetran por el agujero apical y discurren por el centro de la pulpa, dando ramas laterales que a su vez se subdividen en capilares. Por los conductos laterales pueden entrar vasos de menor calibre , pero es poco probable que proporcionen suficiente circulación colateral. AI estrato odontoblastico lIegan vasos mas pequeños, que se dividen ampliamente formando un plexo por debajo y por el interior del estrato odontoblastico.
EI retorno venoso es recogido por una red de capilares que se unen formando vénulas que descienden por la zona central de la pulpa .
Esta disposición presenta una característica única: una derivación arteriovenosa que impide que se acumule una presión intolerable en ese entorno tan rígido. No se ha podido confirmar la existencia de vasos linfáticos. En general, el aporte sanguíneo va disminuyendo con la edad y eI sistema de irrigación se va simplificando, al disminuir el aporte sanguíneo la pulpa puede volverse mas propensa a los daños irreversibles.
MORFOLOGIA DE LA CAMARA PULPAR
Clasificación de configuración de conductos
Tipo I: un conducto simple con un orificio.
Tipo II: dos conductos, que confluyen en el tercio apical.
Tipo III: un conducto, que se bifurca y desemboca nuevamente como un conducto simple.
Tipo IV: dos conductos separados, hasta el ápice.
Tipo V: un conducto, que se divide a poca distancia del ápice.
Tipo VI: dos conductos, que se unen en la raíz y luego se bifurcan de nuevo en el ápice.
Tipo VII: un conducto, que se divide, se fusiona de nuevo y finalmente desemboca en 2 orificios apicales.
Tipo VIII: tres conductos separados en una raíz.
MICROBIOLOGÍA ENDODÓNCICA
De las 600 especies microbianas relacionadas con la cavidad oral, en cada individuo solo se identifican de 50 a 150. En la cavidad oral hay diversos elementos anatómicos susceptibles de ser colonizados superficialmente por los microorganismos. Las diferentes características de los elementos constituyentes de la cavidad oral favorecen la aparición de microsistemas bacterianos específicos. Los tejidos duros dentarios actúan corno barreras mecánicas defensivas impidiendo la invasión microbiana de la pulpa Su destrucción, parcial o completa, determina la progresión de los microorganismos hacia el interior de la cavidad pulpar y causa una inflamación en la pulpa que puede evolucionar hacia su necrosis total y afectar a los tejidos del peri ápice.
VÍAS DE INVASIÓN BACTERIANA
Las bacterias pueden utilizar diversas puertas de entrada hacia la cavidad pulpar En función de su magnitud y proximdad, la patología se instaura rápidamente de forma prolongada.
Túbulos dentinarios
Los túbulos dentinarios miden, aproximadamente, en la 0.5-1 um de diámetro en la periferia y hasta 3-5um cerca de la pulpa, un calibre suficiente para permitir el paso de bacterias (el tamaño medio de las bacterias es de 1 pro, y el de las menores, de 0,3 pro). Conviene recordar que cerca de la pulpa hay de 50.000 a 60.000 túbulos dentinarios por mm2. Las bacterias, en el interior de los túbulos. avanzan mita por división que por desplazamiento autónomo; su progresión puede facilitarse por la presión ejercida durante la inserción de determinados materiales de obturación o con la utilización (le materiales de impresión.
Defectos en el sellado marginal
Determinados materiales de restauración pueden facilitar, si no se utilizan correctamente, la filtración de bacterias a través de la interfase material-diente. Así, los microorganismos procedentes de la cavidad oral pueden acceder a la pulpa a través de los túbulos dentinarios subyacentes a la restauración. Por este motivo, ya partir de la teoría de Brilnnstrómn5, se deben aplicar sistemas de adhesión capaces de sellar adecuadamente los túbulos expuestos durante las maniobras operatorias.
Una de las principales causas del fracaso del tratamiento de los conductos radiculares es la filtración coronal, ya sea por el retraso en restaurar definitivamente la cavidad de acceso o por la fractura de la restauración. A partir de los 19 días puede alcanzarse la contaminación definitiva de los conductos obturado&.
Infección periodontal
El tejido conjuntivo pulpar tiene su continuación en el tejido conjuntivo periodontal a través del foramen apical principal y por conductos laterales presentes en distintas zonas de la raíz Esta relación anatómica entre la cavidad palpar y el periápice permite el trasvase, en ambos sentidos, de bacterias desde un espacio anatómico al otro. Así, una infección palpar puede comportar una infección periodontal secundaria y una infección de la pulpa imite tener su origen en una patología periodontal. Sin embargo, la vía mas común de migración microbiana desde el periodonto hacia la cavidad palpar se produce a través de las foraminas laterales o los conductos accesorios. Esta puerta de entrada es de menor tamaño que el foramen apical y, consecuentemente, el efecto inducido es menos activo.
Traumatismos
Cuando la fractura de la corona afecta al esmalte y la dentina en las proximidades de la cavidad pulpar, la exposición de los túbulos dentinarios puede resultar una vía de entrada de los microorganismos presentes en la cavidad oral. Esta posibilidad cobra mayor importancia en niños y pacientes jóvenes, puesto que presentan túbulos de mayor calibre que en los adultos yen los pacientes de edad avanzada No obstante, las manifestaciones clínicas de la infección pulpar pueden hacerse patentes a medio o largo plazo.
En pacientes adultos y de edad avanzada que padezcan bruxismo es frecuente observar, con el transcurso de los años, una pérdida de esmalte y dentina en las caras triturantes de los dientes, que se acerca a distancias inferiores a 1 mm de la cavidad pulpar. Esta situación patológica facilita también, la invasión bacteriana de la pulpa. En los premolares y molares de estos pacientes aparecen líneas estructurales a través (le la cuales las bacterias migran hacia el interior de la corona, por lo que pueden contaminar directamente la pulpa
Otras vías de infección
Grandes lesiones periapicales pueden llegar a dañar el paquete vaseculonervioso de un diente vecino y provocar la necrosis de la pulpa Si bien esta vía es más rara, debe tenerse presente como explicación a la pérdida progresiva de la vitalidad pulpar de un diente adyacente a otro que presente una gran lesión periapical radiolúcida.
De sobras es conocido que las bacteriemias transitorias pueden producirse por diversas razones extracciones dentales, traumatismos, procedimientos periodontales y sobreinstrumentaclón de los conductos radiculares. De esta forma los microorganismos circulantes por vía sanguínea pueden anidar en los tejidos alterados y comenzar a niultiplicarse.
La anacoresis o infección por vía hematógena podría explicar por qué dientes necrosados asintomáticos y sin ningún signo de inflamación se infectan y, súbitamente, se convierten en dientes sintomáticos.
REACCION DE LA PULPA FRENTE A LA CARIES
Entre las formas de tratamiento odontológico, los procedimientos operatorios son la causa mas frecuente de lesión pulpar. Se acepta que la agresión no siempre se puede evitar, en particular cuando el diente necesita una restauración extensa. A pesar de todo el clínico competente, al reconocer los peligros asociados con cada paso del proceso restaurador, muchas veces puede minimizar el trauma, con el fin de conservar la vitalidad del diente.
CARIES DENTAL
La caries dental es una destrucción localizada, progresiva, de la estructura del diente. Si se descuida, constituye la causa mas común de enfermedad pulpar, los metabolitos de bacterianos también son capaces de provocar una reacción inflamatoria. Finalmente, la invasión externa de la dentina conlleva la infección bacteriana de la pulpa. Tres reaccion básicas tienden a proteger la pulpa contra la caries (1) disminución de la permeabilidad de la pulpa; (2) formación de dentina nueva, (3) reacciones inflamatorias e inmunes.
La difusión hacia el interior de sustancias tóxicas desde las lesiones cariosas ocurre principalmente a través de los túbulos dentinarios. Por lo tanto, la cuantía en la que las toxinas impregnan los túbulos alcanzan la pulpa tiene importancia crítica para determinar la extensión de la lesion pulpar. La respuesta más común frente a la caries es la esclerosis dentinaria, en esta reacción los túbulos dentinarios se llenan parcialmente o completamente de depósitos minerales, consistentes en apatita y cristales de trifosfato de calcio y magnesio.
La capacidad de la pulpa para producir dentina reparadora debajo de una lesión cariosa proporciona otro mecanismo para limitar la difusión de sustancia toxicas hasta la pulpa. En general, la cantidad de dentina reparadora formada es proporciona a la dentina primaria destruida.
La velocidad de ataque de la caries también parece ser un factor influyente, puesto que se forma más dentina en respuesta a la caries crónica, con progresión lenta, que frente a la caries aguda, con progresión rápida. Por esta razón, es probable que la exposición de la pulpa a la caries ocurra antes en la caries aguda que en la crónica.
La formación de un tracto o tramo muerto en la dentina es otra reacción que puede ocurrir en respuesta a la caries. A diferencia de la esclerosis dentinaria y la formación de dentina reparadora, no se considera que esta respuesta represente una reacción de defensa. El tracto muerto es un área en la dentina, dentro de la que los túbulos dentinarios carecen de prolongaciones odontoblásticas. El origen de estos tramos en la caries dental es incierto, pero la mayoría de los autores creen que se forman como resultado de la destrucción precoz de los odontoblastos. Los tramos muertos se observan con más frecuencia en dientes jóvenes, afectados por lesiones que progresan rápidamente. Puesto que los túbulos dentinarios de los tramos muertos están abiertos, son altamente permeables. Por tanto, constituyen una amenaza potencial para la integridad de la pulpa. Por fortuna, la pulpa sana responde a la presencia de un tramo muerto, con depósito de una capa de dentina secundaria reparadora sobre su superficie, por lo que el tramo queda sellado.
Existe cierta controversia sobre el momento en que la caries provoca por primera vez una respuesta inflamatoria en la pulpa subyacente. En un estudio se observó acumulación de células inflamatorias crónicas en la pulpa, debajo de caries del esmalte que todavía no había invadido la dentina)3. En otro estudio, sin embargo, no se observó inflamación de la pulpa hasta que la caries había penetrado más allá del esmalte. En general se acepta que cuando la caries ha invadido la dentina ya se están produciendo algunos cambios en la pulpa. Tales cambios representan una respuesta a la difusión de irritantes solubles y a los estímulos inflamatonos que actúan sobre la pulpa. Entre las sustancias causantes se incluyen toxinas y enzimas bacterianas, antígenos, químiotoxinas, ácidos orgánicos y productos de la destrucción tisular. Esas sustancias también pasan hacia fuera, desde la pulpa hasta la lesión con caries. Se ha descrito la presencia de proteínas plasmáticas, iiununoglobulinas y proteínas del sistema complemento en la dentina con caries. Es posible que algunos de esos factores puedan inhibir la actividad bacteriana en la lesión.
Por desgracia, el diagnóstico de la extensión de la inflamación pulpar debajo de una caries, es dificil. Muchos factores intervienen de algún modo en la determinación de la naturaleza del proceso de la caries, por lo que se debe reconocer la individualidad de cada caries. Es posible que la respuesta de la pulpa dependa mucho de que la caries progrese rápida o lentamente, o de que permanezca por completo inactiva (caries detenida). Además, la caries tiende a ser un proceso intermitente, en el que los periodos de actividad rápida alternan con intervalos de latencia. La rapidez o velocidad del ataque puede estar influida por cualquiera de los factores siguientes:
• Edad del huésped.
• Composición del diente.
• Naturaleza de la flora bacteriana de la lesión.
• Flujo salival.
• Capacidad neutralizante de la saliva.
• Presencia de sustancias antibacterianas en la saliva.
• Higiene oral.
• Cariogenicidad de la dieta y frecuencia de la ingestión de alimentos acidogénicos.
• Presencia en la dieta de factores inhibidores de la caries.
Las primeras evidencias morfológicas de una reacción pulpar frente a la caries se hallaron en la capa odontoblástica subyacente. Incluso antes de la aparición de cambios inflamatorios en la pulpa, se observa una reducción global del número y el tamaño de cuerpos celulares odontoblásticos. Mientras que los odontoblastos son normalmente células cilíndricas altas, los odontoblastos afectados por caries tienen una forma plana o cuboidea.
Junto con los cambios acaecidos en la capa odontoblástica, puede aparecer una línea hipercromática (una respuesta calcio- traumática) a lo largo del margen pulpar de la dentina (Fig. 15-2). Se cree que la formación de esta línea representa una alteración en el equilibrio normal de los odontoblastos. También es posible que tal línea señale el punto en el que los odontoblastos primarios sucumbieron ala caries y se sustituyeron por células odontoprogenitoras, procedentes de la zona rica en células. En cualquier caso, conforme se forma dentina nueva, la línea hipercromática persiste y queda permanentemente incluida en la dentina.
La caries dental es un proceso prolongado, y las lesiones progresan a lo largo de meses o años. Un investigador encontró que el tiempo medio desde la fase de caries incipiente hasta la clínicamente detectable en de 18 +/- 6 meses en los niños. En consecuencia, no es sorprendente que la inflamación pulpar provocada por canes comience de forma insidiosa, como una respuesta crónica de bajo grado, en vez de una reacción aguda. El infiltrado celular inflamatorio inicial consiste, principalmente, en linfocitos, células plasmáticas y macrófagos’
.
Dentro de ese infiltrado existen células inmunoeompetentes, con capacidad de respuesta frente a las sustancias antigénicas que se extienden hasta la pulpa desde la caries. Además, se producen proliferación de vasos sanguíneos pequeños y fibroblastos y depósito de fibras de colágeno. Este patrón de inflamación se considera un proceso inflamatorio reparador. Conviene recordar que no todas las agresiones conllevan un daño permanente. Si la caries se elimina o se detiene, se puede producir la reparación en el tejido conectivo.
La extensión de la inflamación pulpar bajo una caries depende de la profundidad de la invasión bacteriana y del grado en que la permeabilidad dentinaria haya sido reducida por la esclerosis de la dentina y la formación de dentina reparadora.
Conforme las bacterias convergen en la pulpa, aparecen las manifestaciones características de la inflamación aguda. Entre éstas se incluyen respuestas vasculares y celulares, en forma de vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y acumulación de leucocitos. Los neutrófilos emigran desde los vasos sanguíneos hacia la zona de la agresión, en respuesta a ciertos productos de la división del complemento, que son fuertemente quimiotácticos. Esos productos se forman cuando el complemento se activa en presencia de complejos antígeno-anticuerpo.
MÉTODOS PARA CONTROLAR Y ERRADICAR LAS INFECCIONES DEL CANAL RADICULAR
AISLAMIENTO Y SANEAMIENTO DEL CAMPO DE OPERACIONES
Para lograr el aislamiento del campo operatorio son varios metodos que pueden utilizarse, pero ninguno de ellos cubre tantos objetivos como los que se obtienen con la utilización del dique de goma.
Las ventajas y asi mismo los objetivos que conlleva su utilización son:
1. La delimitación clara del diente que se va a tratar. La visión única del diente en tratamiento en el campo operatorio favorece la concentración del operador y la acomodación visual, evitando el consiguiente cansancio ocular.
2. Mejora el campo operatorio. El dique desplaza los tejidos blandos, la lengua, los labios y los carrillos, eliminando las posibles interferencias que estos pueden ocasionar en la visión directa del operador.
3. Protección de los tejidos blandos. El dique de goma determina una barrera entre la instrumentación quirúrgica y las partes blandas, que favorece su protección frente al instrumental rotatorio, punzante y cortante que pueden lesionarlas.
4. Secado total del diente que se va a tratar. Por una parte impide la inundación del campo por la saliva, y por otra parte la compresión gingival puede provocar una isquemia de la encía, que evita la hemorragia de la misma.
5. Asepsia total del campo de trabajo. Se evita una invasión salival o hemorrágica, lo que podría producir una invasión bacteriana.
6. Evitar el contagio entre el paciente y el equipo sanitario y viceversa. La transmisión de enfermedades por el medio bucal es frecuente; el dique de goma provoca una aislamiento entre el personal sanitario y el paciente, que puede evitar la transmisión de enfermedades en ambos sentidos.
7. Protección del paciente contra la aspiración y deglución de instrumentos.
8. Protección contra sustancias irrigadoras. Las sustancias irrigadoras utilizadas en endodoncia son toxicas, irritativas y con un mal sabor, si se ponen en contacto con los tejidos blandos de la cavidad oral.
9. Ahorro de tiempo. Tener siempre un campo de visión claro y amplio acorta en gran manera el tiempo de duración del tratamiento.
10. Disminución del estrés del profesional. Permite pensar exclusivamente en la técnica quirúrgica que se va a realizar, despreocupándose de los factores que pueden molestarle durante la intervención.
MEDICACIONES IRRIGANTES E INTRACANALICULARES
La irrigación, acompañada por la aspiración, es un valioso auxiliar en la preparación del conducto radicular. Aunque se define como procedimiento auxiliar, su uso es acompañamiento indispensable de la instrumentaacion endodontics. Sus objetivos son:
a) Eliminar los detritos presentes en el interior del conducto radicular, ya sean preexistentes ( restos pulpares, materiales del medioa bucal) o creados como consecuencia de la instrumentación.
b) Reducir la cantidad de bacterias existentes en los conductos radiculares, por el acto mecanico del lavado y por la acción antibacteriana de la sustancia utilizada.
c) Facilitar la acción conformadora de los instrumentos endodonticos, por mantener las paredes dentinarias hidratadas y ejercer una ccion lubricante.
d) En resumen, con la irrigación se busca:
- Limpieza
- Desinfección
- Lubricación
SOLUCIONES UTILIZADAS COMO IRRIGANTES
Existen diversas soluciones que han sido utilizadas como irrigantes, las
clasificaremos en dos grandes grupos según su mecanismo de acción:
* SOLUCIONES QUIMICAMENTE INACTIVAS
Agua, suero salino, anestésico.
* SOLUCIONES QUIMICAMENTE ACTIVAS
-ENZIMAS: Estreptocinasa, estreptodormasa, papaína, enzymol
- ACIDOS: Clorhídrico al 30%, sulfúrico al 40%, cítrico
- ALCALIS: Hidróxido de sodio, de potasio, hipoclorito de sodio
- QUELANTES: Ácido etilendiaminotetracético (EDTA)
- AGENTES OXIDANTES: Peróxido de hidrógeno, carbamida
-AGENTES ANTIBACTERIANOS: Clorhexidina, Acetato de
Bisdecualinium
- DETERGENTES: Lauril sulfato sódico
Las diferentes soluciones irrigantes presentan ventajas y desventajas que
debemos conocer para realizar una correcta elección:
IRRIGANTES QUIMICAMENTE INACTIVOS
Ventajas
- Disponibilidad y bajo costo
- No son tóxicos para los tejidos perirradiculares
- Retiran detritus y lubrican los instrumentos
-No disuelven detritus ni tienen efecto antimicrobiano importante.
IRRIGANTES QUIMICAMENTE ACTIVOS
PROPIEDADES
HIPOCLORITO DE SODIO (NAOCL)
• El irrigante de elección, de fácil disponibilidad.
•Lubrica, retira detritus y disuelve tejido orgánico (con ultrasonido disuelve detritus inorgánico)
• Destruye la mayoría de los microorganismos del conducto radicular
• Se lo utiliza en concentraciones de 0.5 a 5.25%
• Recomendable utilizarlo al 2.5%.
INCONVENIENTES DEL NAOCL
• Muy cáustico (corroe el equipo)
• Produce una reacción grave en caso de salir por el periápice en volumen alto
• Sus propiedades bactericidas y disolventes disminuyen al diluir
• Blanquea la ropa
AGENTES OXIDANTES
PEROXIDO DE HIDROGENO AL 3% (H2O2)
• Ayuda a eliminar las bacterias anaerobias por la liberación
de oxígeno naciente
•Ayuda a desplazar los detritus por el flujo de masa (efervescencia) al ser
utilizado alternadamente con el clona.
• Se recomienda su utilización a 10 volúmenes.
PEROXIDO DE CARBAMIDA
• No tiene efecto antibacteriano ni disolvente importante
•Se presenta como pasta lubricante viscosa GLIOXIDE, con una base de glicerol-anhidra.
AGENTES QUELANTES
EDTA: Sal disódica del ácido etildiaminotetracético.
EDTAC: Añadiendo cetavlon (amonio cuaternario), es más bactericida y
más inflamante.
RC-PREP: Solución espumosa de Stewart, combina el EDTA con
peróxido de úrea.
Actúa quelando y uniéndose a los iones de calcio de la dentina, lo cual la
ablanda, facilitando la preparación de conductos calcificados y finos.
Puede llevar a un sobrerreblandecimiento y perforación, poco probable
porque el material es autolimitante a medida que se consume
El EDTA no tiene propiedades antimicrobianas ni puede disolver tejidos
orgánicos
Util para retirar el barrillo dentinario y acelerar la preparación del
Conducto.
METODO DE IRRIGACION
-Se utilizan jeringas de plástico descartable de 2.5-5ml a más, con agujasroma de calibre 25 a 27.
- Se deben doblar las agujas por el centro unos 30º.
- Los irrigantes no deben inyectarse a la fuerza, sino lentamente y sin presión.
-Cuando las puntas tocan las paredes del conducto, retirarla unos milímetros e inyectar la solución directamente, un mínimo de 2 cc..
- En conductos estrechos, los instrumentos llevan el irrigante depositado en la cámara.
- Se debe irrigar antes de colocar cualquier instrumento en el conducto y luego entre cada cambio de instrumento.
- Se puede aspirar el exceso o secarlo con conos de papel.
- Se recomienda el uso alternado de hipoclorito de sodio con agua oxigenada, comenzando y terminando con el hipoclorito de sodio.
MEDICACION INTRACANAL
El tejido pulpar en descomposición y desintegración permitirá el libre acceso de los microorganismos encontrando un habitad ideal para su propagación no sólo en la luz del conducto sino también en las porciones anatómicas adyacentes (masa dentinaria, conductos laterales, delta apical y región periapical.
Si bien la preparación biomecánica del canal radicular consigue por si sola un gran porcentaje de reducción de vida bacteriana dentro del conducto, Leonardo como muchos otros autores coinciden en que es necesario el uso de ciertas drogas que destruyan los microorganismos patógenos de menor resistencia que los saprofíticos y susceptibles a las técnicas comunes e tratamiento.
Aunque el dolor post-operatorio en la practica endodoncica puede ser causado tanto por una sobreinstrumentación como una sobremedicación del conducto. Esta sobremedicación se ve complicada por las condiciones del tejido periapical, el tamaño del foramen, la manipulación del material dentro del conducto, el tiempo de exposición de la droga y el tipo y concentración de la misma.
Agentes antimicrobianos químicos
1. Sulfas
2. Antibióticos
2.1. Clorhexidina 2%
El digluconato de clorhexidina es un agente antimicrobiano de amplio espectro y fungicida a ph fisiológico, cuyo mecanismo de acción es la adsorción a la pared celular bacteriana origina la salida de los componentes intracelulares y la lisis del microorganismo.
Sus propiedades como la sustantividad (acción residual prolongada), su baja tensión superficial y su biocompatibilidad justifican su uso como medicación intracanal.
3. Antisépticos
-Eugenol
-Cresatina
-Formocresol
-p-monoclorofenol alcanforado
-Hidróxido de calcio
3.1. P-monoclorofenol Alcanforado
Es un antiséptico a corto plazo capaz de neutralizar la flora bacteriana del
conducto cuando es usado a una concentración menor de 1%.
Es altamente tóxico por lo cual se recomienda hacer uso de sus propiedades volátiles y de su baja tensión superficial mediante la colocación de una torunda o bolita de algodón estéril en la cámara pulpar impregnada con el medicamento. Indicado en piezas necróticas.
3.2. Hidróxido de Calcio
-Es un potente bacterioestático y bactericida.
-PH de 12,4
-Densidad de 2.1
-Ligeramente disolvente en agua e insoluble en alcohol
-Su solubilidad disminuye al aumentar la temperatura
-Se desintegra con facilidad cuando hay filtración
-Reduce la permehabilidad dentinaria
-Es inestable a la luz
-Actúa como barrera como filtración contra la obturación.
No está indicado en piezas vitales a menos que se presente sensibilidad post operatoria como resultado de la inflamación del tejido periapical y pulpar remanente. Indicándose también en conductos radiculares con humedad persistente.
ENDODONCIA PREVENTIVA
El derecho a la salud es un concepto que se trasciende a sí mismo, pues están implícitos derechos sociales, culturales y económicos. Los individuos y la sociedad han de reclamarlos porque les pertenece y son justos.
En 1969, la American Dental Association (ADA) informó que los odontólogos estadounidenses: extrajeron 56 millones de dientes, colocaron 213 millones de obturaciones, hicieron 4 millones de puentes, 10 millones de prótesis parciales o totales y efectuaron 9 millones de obturación de conductos radiculares. Estos 292 millones de casos de tratamiento dental tuvieron una relación directa con la muerte pulpar. Es evidente que algunos millones de estos casos pudieron haberse prevenido, sobre todo si reconocemos que los procedimientos que realizamos los odontólogos es la segunda causa de enfermedades pulpares.
La medicina preventiva, dentro de la salud pública, es hoy día el principal objetivo de la mayor parte de los programas sanitarios y constituye el futuro de la medicina
La endodoncia preventiva, significa la aplicación de todas las normas que han surgido del conocimiento e investigación para evitar las enfermedades dentales y la realización de los diferentes procedimientos odontológicos restauradores, apropiados para evitar la lesión pulpar irreversible.
Al hablar de prevención los diferentes autores hacen clasificaciones de toda índole, Kuttler las divide en: relativas al paciente y relativas al clínico, Ingle habla de acciones individuales, colectivas y las que corresponden a los procedimientos en el consultorio dental.
Massler la define diciendo que la endodoncia preventiva debería incluir los siguientes objetivos:
• Prevenir la exposición, inflamación o muerte pulpar.
• Preservar la vitalidad pulpar cuando la pulpa se infecta o enferma.
• Lograr la curación pulpar en las condiciones antes citadas y de ese modo reducir la necesidad de una intervención radical, como es la pulpectomía total.
TRATAMIENTO DEL DOLOR QUE SURGE DESPUÉS DE CONCLUIDA LA ENDODONCIA
Hay situaciones en que el dolor se manifiesta y puede relacionarse con la ejecución de maniobras inadecuadas, (sobreinstrumentación, sobreobturación, etc).
En otras circunstancias, este síntoma es producto del propio acto endodóntico que, como ya se señaló, es un cato quirúrgico.
Aún en los tratamientos realizados en forma correcta es posible que persista un molestia moderada por un tiempo.
Esta molestia puede deberse a la inflamación de los tejidos periapicales, como consecuencia de la irritación mecánica, química o infecciosa, inducida en alguna fase del tratamiento endodóntico.
Estas manisfestaciones en general afectan al diente en la primeras 24 – 48 horas después de la conclusión de la endodoncia y se caracterizan por el dolor a la percusión, movilidad y extrusión del diente tratado. El tratamiento de estos casos implica el alivio de la oclusión por ajuste y reposo articular, y la instrucción al paciente para que no mastique del lado de la molestia.
La atención de emergencia se puede completar con la indicación de analgésicos antiinflamatorios.
Cuando a los síntomas descritos se les asocia dolor espontáneo, continuo, localizado y pulsátil, agravado con la percusión del diente afectado, el paciente padece un absceso periapical aguda en su facse inicial.
Este tipo de de dolor no cede con analgésicos comunes y es consecuencia, en especial, de la presión ejercida sobre las terminaciones nerviosas sensitivas periapicales por el edema localizado en la región. Como el (los) conducto(s) está(n) obturado(s) es difícil toda tentativa de remover la obturación y reducir el edema por la vía del conducto.
Así, la remisión de los síntomas dolorosos, sin intervención endodóntica, parece ser la conducta de elección y de mayor confort para el paciente.
El tratamiento debe estar dirigido a eliminar el dolor, y combatir en forma directa la inflamación de los tejidos periapicales.
Para estos fines es preciso controlar la acción de las prostaglandinas, mediante la administración de antiinflamatorios; otra maniobra de gran utilidad es la indicación de enjuagues calientes frecuentes.
En los casos en que haya infección simultánea es necesario administrar antibióticos.
Mientras tanto, si pese a los procedimientos recomendados persiste el dolor, estas emergencias deben tratarse por vía quirúrgica.
Una fistulización por incisión o trepanación transósea, deberá ejecutarse en el área periapical del diente en tratamiento, de acuerdo con la orientación descrita al final.
En dientes con lesión periapical, la exacerbación del proceso crónico se agrava por la imposibilidad de promover el drenaje del exudado a través del conducto ya obturado.
Los síntomas relatados por el paciente son los que identifican el abceso periapical agudo.
Algunas veces, el empleo simultáneo de antibióticos y aintiinflamatorios en posología adecuada puede aliviar el cuadro. Si esto no ocurre, el tratamiento implica crear por vía quirúrgica una fístula para drenar la colección purulenta.
Para este propósito se procede a la antisepsia de la región y la anestesia del bloqueo circular. Se elige la mejor vía de acceso para la incisión, el levantamiento del colgajo y enseguida se hace la trepanación ósea, hasta la región en que se encuentra la colección purulenta. El drenaje del abceso provoca la disminución de los síntomas.
Puede ser necesario usar un drenaje suturado en la herida quirúrgica. Si persiste un cuadro de fiebre y debilidad está indicado un tratamiento a base de antibiótico y antiinflamatorio
La atención del paciente, el diagnóstico correcto, una conducta clínica eficiente y (cuando el caso lo requiera) la institución de una terapéutica adecuada son los procedimientos que contribuyen con la solución rápida de la emergencias endodónticas. Las emergencias que se producen durante o después del tratamiento endodóntico en general denotan falta de observación de los principios biológicos que deben regir esta terapéutica.
Aunque muchas veces el tratamiento de las emergencias endodónticas exige más tiempo y esfuerzo que los otros procedimientos odontológicos, se trata de un aspecto de la odontología cuyos resultados positivos los pacientes aprecian de sobremanera.
FARMACOLOGIA EN ENDODONCIA
Aunque el tratamiento endodóntico deba ser anali¬zado especialmente desde el punto de vista quirúrgico, o sea, una serie de actos operatorios que se inician con el acceso coronal y terminan con la obturación de los conductos radiculares, durante su desarrollo necesitamos una serie de recursos medicamentosos en la mayor parte de las veces aplicados localmente. En muchas ocasiones también es necesario utilizar fármacos de acción sistémi¬ca, cuando tratamos de resolver ciertos problemas que pueden surgir en la secuencia del tratamiento, principal¬mente la reacción inflamatoria, dolor e infección.
En los casos de biopulpectomías, por ejemplo, puede haber complicaciones por el dolor y la inflamación. En las necropulpectomías, además de estas intercurren¬cias también puede estar presente la infección.
Actualmente contamos con un arsenal terapéutico que podrá ser útil para controlar esas eventualidades, permitiendo el desarrollo de la atención clínica de modo racional y con mayor margen de éxito.
La base fundamental para la terapéutica coadyuvante al tratamiento endodóntico es el diagnóstico correcto de la patología presente y a partir del cual, con base en conoci-mientos de farmacología podemos recurrir a varios medi¬camentos disponibles para el tratamiento del paciente.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL DOLOR
En endodoncia muchas veces tenemos que recurrir a un analgésico para controlar el dolor que suele acompañar la evolución de una reacción inflamatoria y también la infección.
En las biopulpectomías el dolor puede ocurrir tras una instrumentación incorrecta donde no se removió totalmente el contenido del conducto radicular, donde hay agresión a la región apical, sea mecánica por la acción de los instrumentos endodónticos o química por el uso de sustancias irritantes.
En las necropulpectomías además de las posibilidades de agresión mecánica o química podemos tener dolor acompañando el desarrollo de infección.
Los analgésicos son medicamentos capaces de controlar o eliminar el dolor, sin causar perdida de la conciencia.
TERAPEUTICA DE LA INFLAMACION.
La inflamación representa un fenómeno reaccional complejo, que envuelve una serie de factores íntimamente relacionados, cuya finalidad es destruir los elementos irritativos y reparar la lesión. La inflamación es característica del tejido conjuntivo, pues requiere circulación y células del SRE para su instalación. De forma descriptiva se puede conceptuar la inflamación como un proceso fisiopatológico y multimediado de defensa y reparación.
OBJETIVOS DE LA TERAPIA ANTIINFLAMATORIA.
Considerando que el proceso de inflamación es una reacción orgánica intrínseca de defensa y reparación. Lo que se busca siempre es moderar la inflamación para mantenerla en niveles compatibles con una buena evolución clínica.
La inflamación que surge durante el tratamiento endodóntico puede ser el resultado de:
• Reacción inflamatoria normal subsecuente a la manipulación del contenido del contenido del conducto radicular y a la introducción de agentes irritantes
• Reacción inflamatoria más intensa en razón de una intervención mas agresiva que llega al periápice.
• Reacción de los tejidos a la presencia de agentes infecciosos.
TERAPEUTICA DE LA INFECCION.
Infección es la penetración de bacterias donde se produce su reducción y elaboración/liberación de productos metabólicos en general tóxicos, determinando reacciones cíclicas típicas. Una característica de este tipo de patología es el llamado periodo de incubación ósea el intervalo de tiempo entre la invasión de los agentes bacterianos al organismo hospedador y el surgimiento de las manifestaciones clínicas.
Complicaciones del tratamiento endodóntico rela¬cionadas con la infección que repercute en la región periapical y por fin en la cavidad bucal, caracterizan una patología bien definida que son los abcesos dentoalveolares.
La presencia de microorganismos en la cavidad pulpar que llevan la pulpa a la necrosis, condiciona el tratamiento de los conductos radiculares a una serie de cuidados y al uso de sustancias químicas medica¬mentosas para impedir que esos microorganismos o sus toxinas lleguen al periápice y determinen formación de absceso dentoalveolar agudo. La actitud preventiva es de fundamental importancia, y se caracteriza por el uso de procedimientos de asepsia y de fármacos antisépticos. Cuando la infección ya está instalada, puede ser necesa¬rio instaurar terapéutica sistémica, con antibióticos.
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