viernes, 31 de diciembre de 2010
TÉCNICAS ANESTÉSICAS
ANESTESIA DEL NERVIO MAXILAR Y DE SUS RAMAS
ANESTESIA DEL TRONCO DEL NERVIO MAXILAR
Vías Intraorales
Los pacientes sometidos a intervenciones odontológicas aceptan mejor estas vías. Siempre han sido rechazadas por los seguidores de las vías extraorales debido a que es difícil conseguir una buena asepsia de la mucosa bucal.
Estas vías se impusieron rápidamente por¬que los cirujanos dentistas estaban más familia¬rizados con ellas, los pacientes las aceptaban mejor y, en definitiva, suponían un menor ries¬go de lesiones anatómicas.
Estas técnicas han inspirado a los autores mo¬dernos a proponer la infiltración de los múscu¬los masticadores en síndromes dolorosos del aparato masticador.
Técnica de Jeay
Este autor utiliza una aguja de 40 mm aco¬plada a una cánula fijadora «en bayoneta», ya que, en su opinión, así se compensa la convexi¬dad lateral de la tuberosidad maxilar.
La aguja se introduce en el ángulo vestibular distal del tercer molar maxilar, entra en la fosa infratemporal deslizándose sobre la cara externa de la tuberosidad maxilar, atraviesa de abajo arriba la grasa del cuerpo adiposo de la mandí¬bula, penetra en la fosa pterigopalarina y entra en contacto con el nervio maxilar después de un trayecto de 35 mm.
Técnica de Smith
Este autor también utiliza una aguja de 40 mm, pero acoplada a una cánula de 60 mm angulada en 100° con respecto al cuerpo de la je¬ringa.
La angulación permite que el paciente tenga la boca entreabierta y que se pueda efectuar el pinchazo en la encía frente a la muela del juicio.
El trayecto de la aguja es el mismo que en la técnica descrita anteriormente, a excepción de que el autor preconiza que hay que mantenerse en contacto con el periostio de la tuberosidad para que la aguja no se pierda en la fosa infratemporal.
Técnica de Nivard
La única diferencia con la técnica de Smith reside en el instrumental utilizado. De hecho, este autor utiliza una aguja de 40 mm acoplada a una cánula en bayoneta cuyo primer ángulo tiene 100° y el segundo 120°. Esta doble angu¬lación permite separar visualmentc el punto de penetración de la aguja y orientarla mejor.
Por suerte, todas estas técnicas de anestesia troncular que se realizan por vía extra o intrao¬ral, a menudo no entran en la fosa pterigopala¬rina y se quedan casi siempre en la fisura pteri¬gopalarina.
En el caso de que la aguja entre en la fosa pte¬rigopalatina existe un gran riesgo de síncope por estimulación del ganglio pterigopalatino. Por otra parte, el hecho de utilizar una aguja larga (35 mm) para atravesar la fisura ptcrigomaxilar tiene el riesgo de causar una lesión de la arteria maxilar que, en esta localización, forma un arco antes de penetrar en la fosa pterigopalarina.
Las técnicas ya no pueden realizarse tal como se describieron debido a la desaparición del material necesario.
ZONA MOLAR
La elección de la técnica anestésica en la zona molar depende del upo de procedimiento, del número de muelas a tratar y de la duración de la intervención.
Anestesia en la tuberosidad superior
La denominación de «anestesia retrotubero- sitaria» es inexacta porque se efectúa en la tube¬rosidad y no detrás de ésta.
Indicaciones
La anestesia de la tuberosidad superior es una anestesia regional porque afecta a todo el grupo molar. Por lo tanto, estará indicada en caso de intervenciones programadas prolonga¬das de uno o varios dientes del mismo lado o in¬cluso en el caso de procedimientos cortos en va¬rios molares.
Después de haber desinfectado la piel y la mucosa, se coge la mandíbula entre el pulgar y el índice y se ejerce una leve tracción para ma¬terializar correctamente la zona de reflexión mucosa.
El extremo de la aguja se coloca frente a la mucosa libre distalmente al primer molar.
La aguja se introduce por encima y por detrás, paralelamente a la tabla ósea, hasta el tope. La in-vección lenta de la cantidad de un cartucho es
0
suficiente para obtener una anestesia del grupo molar con una duración suficiente en la mayor parte de los procedimientos. El punto de entra¬da de la aguja siempre debe situarse distalmen¬te al primer molar, para no chocar con la hipó¬fisis cigomática del maxilar, sino deslizarse paralelamente a su vertiente posterior.
Esta técnica permite obtener una infiltra¬ción de todas las ramas nerviosas y evitar las infiltraciones complementarias
ZONA PREMOLAR
En esta zona, la técnica anestésica es simple y consiste en una infiltración paraapical alta. ¿Por qué hay que realizar una paraapical alta? Por dos motivos:
— En primer lugar, para llegar lo más cerca posible al origen de las ramas nerviosas.
— Y, en segundo lugar, para estar lo más lejos posible del campo de intervención, con lo que se evita la eliminación prematura de la solución anestésica. Si esto es importante en cirugía también lo puede ser en los procedi¬mientos consejadores debido a la hemorra¬gia relacionada con la colocación de una pinza de contención.
ZONA INCISIVO-MOLAR
En ese sector no hay ninguna dificultad para obtener una anestesia adecuada, excepto en tres casos:
-Intervenciones de endodoncia prolongadas.
-Preparaciones de coronas sobre dientes pul¬pados.
-Cirugía apical del bloque incisivo.
REGIÓN PALATINA
La región palatina depende de un nervio principal, el nervio palatino mayor, que emerge del agujero palatino mayor y cubre la totalidad de la inervación de la mucosa palatina.
Esta inervación se completa por delante con el nervio nasopalatino procedente del agujero in¬cisivo y cuyo territorio, muy limitado, ya está cu-bierto, de todas formas, por el palatino mayor.
Por detrás, los dos nervios, procedentes de los agujeros palatinos menores, participan en la inervación de la parte posterior del paladar y de la parte inicial del velo: son los nervios palatinos menores.
Anestesia del agujero palatino mayor
la anestesia del canal palati¬no mayor consistía en hacer penetrar una aguja en el agujero palatino mayor para entrar lo más lejos posible en el canal y llegar a la fosa pterigopalatina para efectuar la anestesia r troncular del nervio maxilar. En la actualidad, esta técnica ha caído en desuso y se ha sustituido por una anes¬tesia general en intervenciones maxilofaciales o de otorrinolaringología, o por una anestesia del nervio palatino mayor en su salida del agujero palatino mayor.
Tecnica
Es sencilla y consiste en introducir la aguja cerca del agujero palatino mayor que se sitúa a
1mm delante del límite del paladar duro y del paladar blando y a 10 mm del ángulo palatino distal del segundo molar.
La inyección se realiza en una zona deprimible llena de tejido celular.
Es suficiente administrar el contenido de medio cartucho en cada lado para obtener una anestesia de todo el paladar.
Teniendo en cuenta que es imposible evitar el dolor causado por la penetración de la aguja, en esta técnica se puede recurrir a la anestesia de superficie con ayuda de un gel que se debe dejar actuar sobre la mucosa, la cual es fácil de mantener seca.
Si la intervención consiste en un desprendi¬miento de la parte anterior del paladar, es indis¬pensable efectuar una infiltración del pedículo incisivo.
Anestesia del agujero incisivo
El agujero incisivo es en realidad una espe¬cie de cráter, constituido por la unión de dos huesos maxilares, al fondo del cual llegan los dos canales incisivos. Proceden de cada fosa na¬sal y dan paso a dos nervios nasopalatinos.
Consiste simplemente en introducir la aguja en el cráter e inyectar allí la cuarta parte del car¬tucho. Es el único agujero donde puede intro¬ducirse una aguja sin que pase nada, ya que este pedículo se seccionará (sin consecuencias) en un desprendimiento del paladar.
ANESTESIA DE LAS RAMAS DEL NERVIO MANDIBULAR
Técnica Directa al Nervio Alveolar Inferior y Nervio Lingual Inferior y Nervio Lingual
Consiste en llegar con la aguja directamente a la zona situada directamente detrás de la língula mandibular, donde el nervio alveolar inferior se introduce en el orificio mandibular. El paciente debe ubicarse en apertura máxima con el plano oclusal mandibular paralelo al plano horizontal.
Con el dedo índice de la mano libre se palpa el borde anterior libre se palpa el borde anterior de la rama, de manera que de la rama, de manera que quede paralelo a la superficie quede paralelo a la superficie oclusal de los molares oclusal de los molares inferiores. Se punciona en el inferiores. Se punciona en el vértice del triángulo de base vértice del triángulo de base superior que forman el borde superior que forman el borde anterior de la rama y el relieve anterior de la rama y el relieve que forma en la mucosa el que forma en la mucosa el ligamento pterigomandibular, ligamento pterigomandibular, es decir 8 a 10 mm por sobre el es decir 8 a 10 mm por sobre el plano oclusal. plano oclusal.
En este punto con la aguja paralela a la superficie oclusal del mismo lado, se introduce hasta tocar el contorno de la cresta que delimita el orificio mandibular . Allí se cambia la dirección de la jeringa hasta apoyarla en la cara oclusal de los premolares o primer molar
del lado contrario.
En esa ubicación se introduce suavemente la punta de la aguja en el punto indicado
inyectando ¾ partes del tubo. Luego sin cambiar de dirección, se retira 0,5 cm. Y se deposita el resto de la solución para anestesiar el nervio lingual, que acompaña al nervio alveolar en el espacio pterigomandibular.
Anestesia del nervio Bucal
Su bloqueo produce anestesia de los tejidos blandos y periostio bucal frente a los molares. El punto de punción está por distal y bucal del último molar en la arcada , en ese punto el
nervio cruza hacia vestibular por delante del borde anterior de la rama.
Anestesia Del Nervio Mentoniano
Su bloqueo produce anestesia de los incisivos, canino, mucosa labial y gingival
inferior, piel del labio inferior y mentón.
Debe ubicarse el agujero mentoniano, para lo cual se coloca el pulpejo del dedo índice en el fondo del vestíbulo frente al primer molar.
Ejerciendo presión suave , se desliza hacia delante Entre ambos premolares o ligeramente hacia atrás, donde se palpan unas irregularidades y una cavidad. Si se presiona este
punto, el paciente acusa un suave dolor, este es el punto que corresponde al agujero mentoniano.
El agujero mentoniano se abre hacia atrás y arriba , de manera que la dirección de la aguja debe ser desde arriba hacia abajo y desde atrás hacia delante.
Localizado el agujero se hace la punción penetrando la mucosa a una profundidad de 0,5 cm. No es necesario penetrar en el conducto para anestesiar el nervio mentoniano y el incisivo.
ANESTESIA DEL TRONCO DEL NERVIO MAXILAR
Vías Intraorales
Los pacientes sometidos a intervenciones odontológicas aceptan mejor estas vías. Siempre han sido rechazadas por los seguidores de las vías extraorales debido a que es difícil conseguir una buena asepsia de la mucosa bucal.
Estas vías se impusieron rápidamente por¬que los cirujanos dentistas estaban más familia¬rizados con ellas, los pacientes las aceptaban mejor y, en definitiva, suponían un menor ries¬go de lesiones anatómicas.
Estas técnicas han inspirado a los autores mo¬dernos a proponer la infiltración de los múscu¬los masticadores en síndromes dolorosos del aparato masticador.
Técnica de Jeay
Este autor utiliza una aguja de 40 mm aco¬plada a una cánula fijadora «en bayoneta», ya que, en su opinión, así se compensa la convexi¬dad lateral de la tuberosidad maxilar.
La aguja se introduce en el ángulo vestibular distal del tercer molar maxilar, entra en la fosa infratemporal deslizándose sobre la cara externa de la tuberosidad maxilar, atraviesa de abajo arriba la grasa del cuerpo adiposo de la mandí¬bula, penetra en la fosa pterigopalarina y entra en contacto con el nervio maxilar después de un trayecto de 35 mm.
Técnica de Smith
Este autor también utiliza una aguja de 40 mm, pero acoplada a una cánula de 60 mm angulada en 100° con respecto al cuerpo de la je¬ringa.
La angulación permite que el paciente tenga la boca entreabierta y que se pueda efectuar el pinchazo en la encía frente a la muela del juicio.
El trayecto de la aguja es el mismo que en la técnica descrita anteriormente, a excepción de que el autor preconiza que hay que mantenerse en contacto con el periostio de la tuberosidad para que la aguja no se pierda en la fosa infratemporal.
Técnica de Nivard
La única diferencia con la técnica de Smith reside en el instrumental utilizado. De hecho, este autor utiliza una aguja de 40 mm acoplada a una cánula en bayoneta cuyo primer ángulo tiene 100° y el segundo 120°. Esta doble angu¬lación permite separar visualmentc el punto de penetración de la aguja y orientarla mejor.
Por suerte, todas estas técnicas de anestesia troncular que se realizan por vía extra o intrao¬ral, a menudo no entran en la fosa pterigopala¬rina y se quedan casi siempre en la fisura pteri¬gopalarina.
En el caso de que la aguja entre en la fosa pte¬rigopalatina existe un gran riesgo de síncope por estimulación del ganglio pterigopalatino. Por otra parte, el hecho de utilizar una aguja larga (35 mm) para atravesar la fisura ptcrigomaxilar tiene el riesgo de causar una lesión de la arteria maxilar que, en esta localización, forma un arco antes de penetrar en la fosa pterigopalarina.
Las técnicas ya no pueden realizarse tal como se describieron debido a la desaparición del material necesario.
ZONA MOLAR
La elección de la técnica anestésica en la zona molar depende del upo de procedimiento, del número de muelas a tratar y de la duración de la intervención.
Anestesia en la tuberosidad superior
La denominación de «anestesia retrotubero- sitaria» es inexacta porque se efectúa en la tube¬rosidad y no detrás de ésta.
Indicaciones
La anestesia de la tuberosidad superior es una anestesia regional porque afecta a todo el grupo molar. Por lo tanto, estará indicada en caso de intervenciones programadas prolonga¬das de uno o varios dientes del mismo lado o in¬cluso en el caso de procedimientos cortos en va¬rios molares.
Después de haber desinfectado la piel y la mucosa, se coge la mandíbula entre el pulgar y el índice y se ejerce una leve tracción para ma¬terializar correctamente la zona de reflexión mucosa.
El extremo de la aguja se coloca frente a la mucosa libre distalmente al primer molar.
La aguja se introduce por encima y por detrás, paralelamente a la tabla ósea, hasta el tope. La in-vección lenta de la cantidad de un cartucho es
0
suficiente para obtener una anestesia del grupo molar con una duración suficiente en la mayor parte de los procedimientos. El punto de entra¬da de la aguja siempre debe situarse distalmen¬te al primer molar, para no chocar con la hipó¬fisis cigomática del maxilar, sino deslizarse paralelamente a su vertiente posterior.
Esta técnica permite obtener una infiltra¬ción de todas las ramas nerviosas y evitar las infiltraciones complementarias
ZONA PREMOLAR
En esta zona, la técnica anestésica es simple y consiste en una infiltración paraapical alta. ¿Por qué hay que realizar una paraapical alta? Por dos motivos:
— En primer lugar, para llegar lo más cerca posible al origen de las ramas nerviosas.
— Y, en segundo lugar, para estar lo más lejos posible del campo de intervención, con lo que se evita la eliminación prematura de la solución anestésica. Si esto es importante en cirugía también lo puede ser en los procedi¬mientos consejadores debido a la hemorra¬gia relacionada con la colocación de una pinza de contención.
ZONA INCISIVO-MOLAR
En ese sector no hay ninguna dificultad para obtener una anestesia adecuada, excepto en tres casos:
-Intervenciones de endodoncia prolongadas.
-Preparaciones de coronas sobre dientes pul¬pados.
-Cirugía apical del bloque incisivo.
REGIÓN PALATINA
La región palatina depende de un nervio principal, el nervio palatino mayor, que emerge del agujero palatino mayor y cubre la totalidad de la inervación de la mucosa palatina.
Esta inervación se completa por delante con el nervio nasopalatino procedente del agujero in¬cisivo y cuyo territorio, muy limitado, ya está cu-bierto, de todas formas, por el palatino mayor.
Por detrás, los dos nervios, procedentes de los agujeros palatinos menores, participan en la inervación de la parte posterior del paladar y de la parte inicial del velo: son los nervios palatinos menores.
Anestesia del agujero palatino mayor
la anestesia del canal palati¬no mayor consistía en hacer penetrar una aguja en el agujero palatino mayor para entrar lo más lejos posible en el canal y llegar a la fosa pterigopalatina para efectuar la anestesia r troncular del nervio maxilar. En la actualidad, esta técnica ha caído en desuso y se ha sustituido por una anes¬tesia general en intervenciones maxilofaciales o de otorrinolaringología, o por una anestesia del nervio palatino mayor en su salida del agujero palatino mayor.
Tecnica
Es sencilla y consiste en introducir la aguja cerca del agujero palatino mayor que se sitúa a
1mm delante del límite del paladar duro y del paladar blando y a 10 mm del ángulo palatino distal del segundo molar.
La inyección se realiza en una zona deprimible llena de tejido celular.
Es suficiente administrar el contenido de medio cartucho en cada lado para obtener una anestesia de todo el paladar.
Teniendo en cuenta que es imposible evitar el dolor causado por la penetración de la aguja, en esta técnica se puede recurrir a la anestesia de superficie con ayuda de un gel que se debe dejar actuar sobre la mucosa, la cual es fácil de mantener seca.
Si la intervención consiste en un desprendi¬miento de la parte anterior del paladar, es indis¬pensable efectuar una infiltración del pedículo incisivo.
Anestesia del agujero incisivo
El agujero incisivo es en realidad una espe¬cie de cráter, constituido por la unión de dos huesos maxilares, al fondo del cual llegan los dos canales incisivos. Proceden de cada fosa na¬sal y dan paso a dos nervios nasopalatinos.
Consiste simplemente en introducir la aguja en el cráter e inyectar allí la cuarta parte del car¬tucho. Es el único agujero donde puede intro¬ducirse una aguja sin que pase nada, ya que este pedículo se seccionará (sin consecuencias) en un desprendimiento del paladar.
ANESTESIA DE LAS RAMAS DEL NERVIO MANDIBULAR
Técnica Directa al Nervio Alveolar Inferior y Nervio Lingual Inferior y Nervio Lingual
Consiste en llegar con la aguja directamente a la zona situada directamente detrás de la língula mandibular, donde el nervio alveolar inferior se introduce en el orificio mandibular. El paciente debe ubicarse en apertura máxima con el plano oclusal mandibular paralelo al plano horizontal.
Con el dedo índice de la mano libre se palpa el borde anterior libre se palpa el borde anterior de la rama, de manera que de la rama, de manera que quede paralelo a la superficie quede paralelo a la superficie oclusal de los molares oclusal de los molares inferiores. Se punciona en el inferiores. Se punciona en el vértice del triángulo de base vértice del triángulo de base superior que forman el borde superior que forman el borde anterior de la rama y el relieve anterior de la rama y el relieve que forma en la mucosa el que forma en la mucosa el ligamento pterigomandibular, ligamento pterigomandibular, es decir 8 a 10 mm por sobre el es decir 8 a 10 mm por sobre el plano oclusal. plano oclusal.
En este punto con la aguja paralela a la superficie oclusal del mismo lado, se introduce hasta tocar el contorno de la cresta que delimita el orificio mandibular . Allí se cambia la dirección de la jeringa hasta apoyarla en la cara oclusal de los premolares o primer molar
del lado contrario.
En esa ubicación se introduce suavemente la punta de la aguja en el punto indicado
inyectando ¾ partes del tubo. Luego sin cambiar de dirección, se retira 0,5 cm. Y se deposita el resto de la solución para anestesiar el nervio lingual, que acompaña al nervio alveolar en el espacio pterigomandibular.
Anestesia del nervio Bucal
Su bloqueo produce anestesia de los tejidos blandos y periostio bucal frente a los molares. El punto de punción está por distal y bucal del último molar en la arcada , en ese punto el
nervio cruza hacia vestibular por delante del borde anterior de la rama.
Anestesia Del Nervio Mentoniano
Su bloqueo produce anestesia de los incisivos, canino, mucosa labial y gingival
inferior, piel del labio inferior y mentón.
Debe ubicarse el agujero mentoniano, para lo cual se coloca el pulpejo del dedo índice en el fondo del vestíbulo frente al primer molar.
Ejerciendo presión suave , se desliza hacia delante Entre ambos premolares o ligeramente hacia atrás, donde se palpan unas irregularidades y una cavidad. Si se presiona este
punto, el paciente acusa un suave dolor, este es el punto que corresponde al agujero mentoniano.
El agujero mentoniano se abre hacia atrás y arriba , de manera que la dirección de la aguja debe ser desde arriba hacia abajo y desde atrás hacia delante.
Localizado el agujero se hace la punción penetrando la mucosa a una profundidad de 0,5 cm. No es necesario penetrar en el conducto para anestesiar el nervio mentoniano y el incisivo.
jueves, 16 de diciembre de 2010
ENDODONCIA
ENDODONCIA
Podemos definir la endodontologia como la rama de la odontología que se ocupa del estudio de la morfología , función , las lesiones y las alteraciones de la pulpa dental y la región periodontal , así como de si tratamiento . se considera que la etiología y el diagnostico del dolor y la patología dentales son una parte integral de la practica endodontica .
El tratamiento endondontico comprende todos aquello procedimientos dirigidos a mantener la salud de la pulpa dental o de parte de la misma .
Cuando la pulpa sufre alguna lesión o alteración , el tratamiento va dirigido a mantener o restablecer la salud de los tejidos perirradiculares , y consiste normalmente en el tratamiento endodontico , pero en ocasiones se combina con la cirugía endodóntica .
Anatomía y fisiología de la pulpa dental
La pulpa dental es un tejido conjuntivo similar a cualquier otro del organismo y esta constituido por células, sustancia fundamental y aferencias nerviosas y vasculares. Se caracteriza específicamente por encontrarse encerrado en el interior de un tejido duro y rígido . Se denomina complejo pulpa-dentiina , al conjunto formado por la pulpa y la dentina que la circunda.
La dentina es un tejido conjuntivo especializado de origen mesenquimatoso, producido por los odontoblastos, células especializadas y muy diferenciadas; constituye el grueso de la parte mineralizada del diente. La dentina consta de millares de túbulos que irradian hacia el exterior desde la pulpa dental hasta el esmalte de la corona y eI cemento de la raíz : se pueden contar hasta 65.000 túbulos/mm2 en el extremo pulpar y 15.000 túbulos/mm2 a nivel de la unión dentina-esmalte. Estos túbulos tienen un diámetro aproximado de unos 3 um. cerca de la pulpa e inferior a 1um en la periferia. Los túbulos dentinarios constituyen el 45% de la superficie cerca de la pulpa y el I% de la superficie total cerca de la unión dentina-esmalte. Los túbulos dentinarios, que están interconectados por túbulos laterales , representan el 20-30% del volumen de la dentina. En la corona los túbulos siguen una trayectoria ligeramente curvada en forma de S , por lo que los traumatismos que afectan a una parte de la corona inciden en la pulpa a un nivel mas apical: una cavidad mas profunda alterara un mayor número de túbulos y provocara mayores daños. Los túbulos contienen en su interior los proceso odontoblasticos . alargados y estrechos . No se sabe bien si estas prolongaciones atraviesan la dentina hasta la mitad de la distancia hasta la unión dentina-esmalte o en todo su espesor. EI resto de cada túbulo esta lleno de liquido, pudiendo producirse un intercambio de liquido desde la pulpa hacia el exterior o desde eI esmalte hacia la pulpa.
Los túbulos están recubiertos por la dentina peritubular , sintetizada por los procesos odontoblasticos. Esta mineralizada un 40% mas que la dentina intertubular (el tejido mineralizado existente entre los túbulos). Se cree que la dentina peritubular se forma como una consecuencia normal del envejecimiento. pudiendo verse acelerada su formación por estímulos tales como la caries .la atrición y la abrasión . Se denomina esclerosis a la oclusión de los túbulos dentinarios por este proceso y por cristales minerales. que da a los ápices radiculares mas viejos su aspecto traslucido típico .
La dentina primaria se forma durante eI desarrollo dental a un ritmo de 4urn . La dentina secundaria se forma una vez que se desarrollado totalmente los dientes. distribuyendose uniformemente por toda la superficie pulpar a un ritmo de unos 0.8 um cada día; también recibe eI nombre de dentina secundaria fisiológica o regular. La dentina secundaria puede distinguirse de la primaria por un cambio leve y brusco en la dirección de los túbulos. La dentina secundaria irregular se va depositando sin uniformidad como respuesta a estímulos nocivos exteriores como la caries, la atrición o la abrasión a un ritmo de 3 um diarios.
Los cuerpos celulares de los odontoblastos estan separados de la dentina mineralizada par un estrato sin mineralizar de 15 um de espesor. conocido como predentina. Los odontoblastos forman un estrato celular único, pero en los cortes histológicos aparecen como una estructura de múltiples capas debido a que sus núcleos están a diferentes alturas.
Los Odontoblastos no pueden volver a dividirse una vez que alcanzan la madurez,
y si resultan dañados pueden ser sustituidos a partir de células mesenquimatosas
indiferenciadas. Inmediatamente al lado del estrato odontoblastico se encuentra una zona de tejido conjuntivo, la zona acelular, que carece relativamente de células Desaparece durante los periodos de actividad celular en la pulpa joven o en la pulpa mas vieja en la que se este formando nueva dentina. EI resto de la pulpa esta constituido por la sustancia fundamental, que incluye en su seno fibroblastos y células inflamatorias, fibras de colágeno y una compleja red de vasos sanguíneos y fibras nerviosas .
Funciones de la pulpa
Las funciones primordiales de la pulpa son de formación y de defensa, aunque
pueden ser mas numerosas. Es poco probable que la pulpa sea un
órgano vestigial. La diferencia en el ritmo de producción de la dentina primaria
y secundaria sugiere que la pulpa tenga funciones especificas durante
toda la vida. Para la supervivencia pulpar son fundamentales las reacciones
de defensa, incluyendo la respuesta inflamatoria inicial, el bloqueo
de los tubulos dentinarios por sustancias moleculares de gran tamaño, la
esclerosis de los túbulos dentinarios por la formación de dentina peritubular
y la formación de dentina secundaria, también se ha propuesto que la pulpa podría ser un órgano sensitivo que advierte de cualquier proceso patológico (ejemplo :la caries o la perdida de tejido dental) generando dolor, pero este es un sistema de alerta relativamente defectuoso si consideramos el numero de dientes cuyas pulpas sufren una inflamación irreversible aparentemente sin dar señales de aviso.
Irrigación de la pulpa
La pulpa dispone de un sistema vascular exclusivo que Ie permite: superarlos problemas derivados de estar encerrada en una caja rígida.
Arteriolas procedentes de las arterias dentales penetran por el agujero apical y discurren por el centro de la pulpa, dando ramas laterales que a su vez se subdividen en capilares. Por los conductos laterales pueden entrar vasos de menor calibre , pero es poco probable que proporcionen suficiente circulación colateral. AI estrato odontoblastico lIegan vasos mas pequeños, que se dividen ampliamente formando un plexo por debajo y por el interior del estrato odontoblastico.
EI retorno venoso es recogido por una red de capilares que se unen formando vénulas que descienden por la zona central de la pulpa .
Esta disposición presenta una característica única: una derivación arteriovenosa que impide que se acumule una presión intolerable en ese entorno tan rígido. No se ha podido confirmar la existencia de vasos linfáticos. En general, el aporte sanguíneo va disminuyendo con la edad y eI sistema de irrigación se va simplificando, al disminuir el aporte sanguíneo la pulpa puede volverse mas propensa a los daños irreversibles.
MORFOLOGIA DE LA CAMARA PULPAR
Clasificación de configuración de conductos
Tipo I: un conducto simple con un orificio.
Tipo II: dos conductos, que confluyen en el tercio apical.
Tipo III: un conducto, que se bifurca y desemboca nuevamente como un conducto simple.
Tipo IV: dos conductos separados, hasta el ápice.
Tipo V: un conducto, que se divide a poca distancia del ápice.
Tipo VI: dos conductos, que se unen en la raíz y luego se bifurcan de nuevo en el ápice.
Tipo VII: un conducto, que se divide, se fusiona de nuevo y finalmente desemboca en 2 orificios apicales.
Tipo VIII: tres conductos separados en una raíz.
MICROBIOLOGÍA ENDODÓNCICA
De las 600 especies microbianas relacionadas con la cavidad oral, en cada individuo solo se identifican de 50 a 150. En la cavidad oral hay diversos elementos anatómicos susceptibles de ser colonizados superficialmente por los microorganismos. Las diferentes características de los elementos constituyentes de la cavidad oral favorecen la aparición de microsistemas bacterianos específicos. Los tejidos duros dentarios actúan corno barreras mecánicas defensivas impidiendo la invasión microbiana de la pulpa Su destrucción, parcial o completa, determina la progresión de los microorganismos hacia el interior de la cavidad pulpar y causa una inflamación en la pulpa que puede evolucionar hacia su necrosis total y afectar a los tejidos del peri ápice.
VÍAS DE INVASIÓN BACTERIANA
Las bacterias pueden utilizar diversas puertas de entrada hacia la cavidad pulpar En función de su magnitud y proximdad, la patología se instaura rápidamente de forma prolongada.
Túbulos dentinarios
Los túbulos dentinarios miden, aproximadamente, en la 0.5-1 um de diámetro en la periferia y hasta 3-5um cerca de la pulpa, un calibre suficiente para permitir el paso de bacterias (el tamaño medio de las bacterias es de 1 pro, y el de las menores, de 0,3 pro). Conviene recordar que cerca de la pulpa hay de 50.000 a 60.000 túbulos dentinarios por mm2. Las bacterias, en el interior de los túbulos. avanzan mita por división que por desplazamiento autónomo; su progresión puede facilitarse por la presión ejercida durante la inserción de determinados materiales de obturación o con la utilización (le materiales de impresión.
Defectos en el sellado marginal
Determinados materiales de restauración pueden facilitar, si no se utilizan correctamente, la filtración de bacterias a través de la interfase material-diente. Así, los microorganismos procedentes de la cavidad oral pueden acceder a la pulpa a través de los túbulos dentinarios subyacentes a la restauración. Por este motivo, ya partir de la teoría de Brilnnstrómn5, se deben aplicar sistemas de adhesión capaces de sellar adecuadamente los túbulos expuestos durante las maniobras operatorias.
Una de las principales causas del fracaso del tratamiento de los conductos radiculares es la filtración coronal, ya sea por el retraso en restaurar definitivamente la cavidad de acceso o por la fractura de la restauración. A partir de los 19 días puede alcanzarse la contaminación definitiva de los conductos obturado&.
Infección periodontal
El tejido conjuntivo pulpar tiene su continuación en el tejido conjuntivo periodontal a través del foramen apical principal y por conductos laterales presentes en distintas zonas de la raíz Esta relación anatómica entre la cavidad palpar y el periápice permite el trasvase, en ambos sentidos, de bacterias desde un espacio anatómico al otro. Así, una infección palpar puede comportar una infección periodontal secundaria y una infección de la pulpa imite tener su origen en una patología periodontal. Sin embargo, la vía mas común de migración microbiana desde el periodonto hacia la cavidad palpar se produce a través de las foraminas laterales o los conductos accesorios. Esta puerta de entrada es de menor tamaño que el foramen apical y, consecuentemente, el efecto inducido es menos activo.
Traumatismos
Cuando la fractura de la corona afecta al esmalte y la dentina en las proximidades de la cavidad pulpar, la exposición de los túbulos dentinarios puede resultar una vía de entrada de los microorganismos presentes en la cavidad oral. Esta posibilidad cobra mayor importancia en niños y pacientes jóvenes, puesto que presentan túbulos de mayor calibre que en los adultos yen los pacientes de edad avanzada No obstante, las manifestaciones clínicas de la infección pulpar pueden hacerse patentes a medio o largo plazo.
En pacientes adultos y de edad avanzada que padezcan bruxismo es frecuente observar, con el transcurso de los años, una pérdida de esmalte y dentina en las caras triturantes de los dientes, que se acerca a distancias inferiores a 1 mm de la cavidad pulpar. Esta situación patológica facilita también, la invasión bacteriana de la pulpa. En los premolares y molares de estos pacientes aparecen líneas estructurales a través (le la cuales las bacterias migran hacia el interior de la corona, por lo que pueden contaminar directamente la pulpa
Otras vías de infección
Grandes lesiones periapicales pueden llegar a dañar el paquete vaseculonervioso de un diente vecino y provocar la necrosis de la pulpa Si bien esta vía es más rara, debe tenerse presente como explicación a la pérdida progresiva de la vitalidad pulpar de un diente adyacente a otro que presente una gran lesión periapical radiolúcida.
De sobras es conocido que las bacteriemias transitorias pueden producirse por diversas razones extracciones dentales, traumatismos, procedimientos periodontales y sobreinstrumentaclón de los conductos radiculares. De esta forma los microorganismos circulantes por vía sanguínea pueden anidar en los tejidos alterados y comenzar a niultiplicarse.
La anacoresis o infección por vía hematógena podría explicar por qué dientes necrosados asintomáticos y sin ningún signo de inflamación se infectan y, súbitamente, se convierten en dientes sintomáticos.
REACCION DE LA PULPA FRENTE A LA CARIES
Entre las formas de tratamiento odontológico, los procedimientos operatorios son la causa mas frecuente de lesión pulpar. Se acepta que la agresión no siempre se puede evitar, en particular cuando el diente necesita una restauración extensa. A pesar de todo el clínico competente, al reconocer los peligros asociados con cada paso del proceso restaurador, muchas veces puede minimizar el trauma, con el fin de conservar la vitalidad del diente.
CARIES DENTAL
La caries dental es una destrucción localizada, progresiva, de la estructura del diente. Si se descuida, constituye la causa mas común de enfermedad pulpar, los metabolitos de bacterianos también son capaces de provocar una reacción inflamatoria. Finalmente, la invasión externa de la dentina conlleva la infección bacteriana de la pulpa. Tres reaccion básicas tienden a proteger la pulpa contra la caries (1) disminución de la permeabilidad de la pulpa; (2) formación de dentina nueva, (3) reacciones inflamatorias e inmunes.
La difusión hacia el interior de sustancias tóxicas desde las lesiones cariosas ocurre principalmente a través de los túbulos dentinarios. Por lo tanto, la cuantía en la que las toxinas impregnan los túbulos alcanzan la pulpa tiene importancia crítica para determinar la extensión de la lesion pulpar. La respuesta más común frente a la caries es la esclerosis dentinaria, en esta reacción los túbulos dentinarios se llenan parcialmente o completamente de depósitos minerales, consistentes en apatita y cristales de trifosfato de calcio y magnesio.
La capacidad de la pulpa para producir dentina reparadora debajo de una lesión cariosa proporciona otro mecanismo para limitar la difusión de sustancia toxicas hasta la pulpa. En general, la cantidad de dentina reparadora formada es proporciona a la dentina primaria destruida.
La velocidad de ataque de la caries también parece ser un factor influyente, puesto que se forma más dentina en respuesta a la caries crónica, con progresión lenta, que frente a la caries aguda, con progresión rápida. Por esta razón, es probable que la exposición de la pulpa a la caries ocurra antes en la caries aguda que en la crónica.
La formación de un tracto o tramo muerto en la dentina es otra reacción que puede ocurrir en respuesta a la caries. A diferencia de la esclerosis dentinaria y la formación de dentina reparadora, no se considera que esta respuesta represente una reacción de defensa. El tracto muerto es un área en la dentina, dentro de la que los túbulos dentinarios carecen de prolongaciones odontoblásticas. El origen de estos tramos en la caries dental es incierto, pero la mayoría de los autores creen que se forman como resultado de la destrucción precoz de los odontoblastos. Los tramos muertos se observan con más frecuencia en dientes jóvenes, afectados por lesiones que progresan rápidamente. Puesto que los túbulos dentinarios de los tramos muertos están abiertos, son altamente permeables. Por tanto, constituyen una amenaza potencial para la integridad de la pulpa. Por fortuna, la pulpa sana responde a la presencia de un tramo muerto, con depósito de una capa de dentina secundaria reparadora sobre su superficie, por lo que el tramo queda sellado.
Existe cierta controversia sobre el momento en que la caries provoca por primera vez una respuesta inflamatoria en la pulpa subyacente. En un estudio se observó acumulación de células inflamatorias crónicas en la pulpa, debajo de caries del esmalte que todavía no había invadido la dentina)3. En otro estudio, sin embargo, no se observó inflamación de la pulpa hasta que la caries había penetrado más allá del esmalte. En general se acepta que cuando la caries ha invadido la dentina ya se están produciendo algunos cambios en la pulpa. Tales cambios representan una respuesta a la difusión de irritantes solubles y a los estímulos inflamatonos que actúan sobre la pulpa. Entre las sustancias causantes se incluyen toxinas y enzimas bacterianas, antígenos, químiotoxinas, ácidos orgánicos y productos de la destrucción tisular. Esas sustancias también pasan hacia fuera, desde la pulpa hasta la lesión con caries. Se ha descrito la presencia de proteínas plasmáticas, iiununoglobulinas y proteínas del sistema complemento en la dentina con caries. Es posible que algunos de esos factores puedan inhibir la actividad bacteriana en la lesión.
Por desgracia, el diagnóstico de la extensión de la inflamación pulpar debajo de una caries, es dificil. Muchos factores intervienen de algún modo en la determinación de la naturaleza del proceso de la caries, por lo que se debe reconocer la individualidad de cada caries. Es posible que la respuesta de la pulpa dependa mucho de que la caries progrese rápida o lentamente, o de que permanezca por completo inactiva (caries detenida). Además, la caries tiende a ser un proceso intermitente, en el que los periodos de actividad rápida alternan con intervalos de latencia. La rapidez o velocidad del ataque puede estar influida por cualquiera de los factores siguientes:
• Edad del huésped.
• Composición del diente.
• Naturaleza de la flora bacteriana de la lesión.
• Flujo salival.
• Capacidad neutralizante de la saliva.
• Presencia de sustancias antibacterianas en la saliva.
• Higiene oral.
• Cariogenicidad de la dieta y frecuencia de la ingestión de alimentos acidogénicos.
• Presencia en la dieta de factores inhibidores de la caries.
Las primeras evidencias morfológicas de una reacción pulpar frente a la caries se hallaron en la capa odontoblástica subyacente. Incluso antes de la aparición de cambios inflamatorios en la pulpa, se observa una reducción global del número y el tamaño de cuerpos celulares odontoblásticos. Mientras que los odontoblastos son normalmente células cilíndricas altas, los odontoblastos afectados por caries tienen una forma plana o cuboidea.
Junto con los cambios acaecidos en la capa odontoblástica, puede aparecer una línea hipercromática (una respuesta calcio- traumática) a lo largo del margen pulpar de la dentina (Fig. 15-2). Se cree que la formación de esta línea representa una alteración en el equilibrio normal de los odontoblastos. También es posible que tal línea señale el punto en el que los odontoblastos primarios sucumbieron ala caries y se sustituyeron por células odontoprogenitoras, procedentes de la zona rica en células. En cualquier caso, conforme se forma dentina nueva, la línea hipercromática persiste y queda permanentemente incluida en la dentina.
La caries dental es un proceso prolongado, y las lesiones progresan a lo largo de meses o años. Un investigador encontró que el tiempo medio desde la fase de caries incipiente hasta la clínicamente detectable en de 18 +/- 6 meses en los niños. En consecuencia, no es sorprendente que la inflamación pulpar provocada por canes comience de forma insidiosa, como una respuesta crónica de bajo grado, en vez de una reacción aguda. El infiltrado celular inflamatorio inicial consiste, principalmente, en linfocitos, células plasmáticas y macrófagos’
.
Dentro de ese infiltrado existen células inmunoeompetentes, con capacidad de respuesta frente a las sustancias antigénicas que se extienden hasta la pulpa desde la caries. Además, se producen proliferación de vasos sanguíneos pequeños y fibroblastos y depósito de fibras de colágeno. Este patrón de inflamación se considera un proceso inflamatorio reparador. Conviene recordar que no todas las agresiones conllevan un daño permanente. Si la caries se elimina o se detiene, se puede producir la reparación en el tejido conectivo.
La extensión de la inflamación pulpar bajo una caries depende de la profundidad de la invasión bacteriana y del grado en que la permeabilidad dentinaria haya sido reducida por la esclerosis de la dentina y la formación de dentina reparadora.
Conforme las bacterias convergen en la pulpa, aparecen las manifestaciones características de la inflamación aguda. Entre éstas se incluyen respuestas vasculares y celulares, en forma de vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y acumulación de leucocitos. Los neutrófilos emigran desde los vasos sanguíneos hacia la zona de la agresión, en respuesta a ciertos productos de la división del complemento, que son fuertemente quimiotácticos. Esos productos se forman cuando el complemento se activa en presencia de complejos antígeno-anticuerpo.
MÉTODOS PARA CONTROLAR Y ERRADICAR LAS INFECCIONES DEL CANAL RADICULAR
AISLAMIENTO Y SANEAMIENTO DEL CAMPO DE OPERACIONES
Para lograr el aislamiento del campo operatorio son varios metodos que pueden utilizarse, pero ninguno de ellos cubre tantos objetivos como los que se obtienen con la utilización del dique de goma.
Las ventajas y asi mismo los objetivos que conlleva su utilización son:
1. La delimitación clara del diente que se va a tratar. La visión única del diente en tratamiento en el campo operatorio favorece la concentración del operador y la acomodación visual, evitando el consiguiente cansancio ocular.
2. Mejora el campo operatorio. El dique desplaza los tejidos blandos, la lengua, los labios y los carrillos, eliminando las posibles interferencias que estos pueden ocasionar en la visión directa del operador.
3. Protección de los tejidos blandos. El dique de goma determina una barrera entre la instrumentación quirúrgica y las partes blandas, que favorece su protección frente al instrumental rotatorio, punzante y cortante que pueden lesionarlas.
4. Secado total del diente que se va a tratar. Por una parte impide la inundación del campo por la saliva, y por otra parte la compresión gingival puede provocar una isquemia de la encía, que evita la hemorragia de la misma.
5. Asepsia total del campo de trabajo. Se evita una invasión salival o hemorrágica, lo que podría producir una invasión bacteriana.
6. Evitar el contagio entre el paciente y el equipo sanitario y viceversa. La transmisión de enfermedades por el medio bucal es frecuente; el dique de goma provoca una aislamiento entre el personal sanitario y el paciente, que puede evitar la transmisión de enfermedades en ambos sentidos.
7. Protección del paciente contra la aspiración y deglución de instrumentos.
8. Protección contra sustancias irrigadoras. Las sustancias irrigadoras utilizadas en endodoncia son toxicas, irritativas y con un mal sabor, si se ponen en contacto con los tejidos blandos de la cavidad oral.
9. Ahorro de tiempo. Tener siempre un campo de visión claro y amplio acorta en gran manera el tiempo de duración del tratamiento.
10. Disminución del estrés del profesional. Permite pensar exclusivamente en la técnica quirúrgica que se va a realizar, despreocupándose de los factores que pueden molestarle durante la intervención.
MEDICACIONES IRRIGANTES E INTRACANALICULARES
La irrigación, acompañada por la aspiración, es un valioso auxiliar en la preparación del conducto radicular. Aunque se define como procedimiento auxiliar, su uso es acompañamiento indispensable de la instrumentaacion endodontics. Sus objetivos son:
a) Eliminar los detritos presentes en el interior del conducto radicular, ya sean preexistentes ( restos pulpares, materiales del medioa bucal) o creados como consecuencia de la instrumentación.
b) Reducir la cantidad de bacterias existentes en los conductos radiculares, por el acto mecanico del lavado y por la acción antibacteriana de la sustancia utilizada.
c) Facilitar la acción conformadora de los instrumentos endodonticos, por mantener las paredes dentinarias hidratadas y ejercer una ccion lubricante.
d) En resumen, con la irrigación se busca:
- Limpieza
- Desinfección
- Lubricación
SOLUCIONES UTILIZADAS COMO IRRIGANTES
Existen diversas soluciones que han sido utilizadas como irrigantes, las
clasificaremos en dos grandes grupos según su mecanismo de acción:
* SOLUCIONES QUIMICAMENTE INACTIVAS
Agua, suero salino, anestésico.
* SOLUCIONES QUIMICAMENTE ACTIVAS
-ENZIMAS: Estreptocinasa, estreptodormasa, papaína, enzymol
- ACIDOS: Clorhídrico al 30%, sulfúrico al 40%, cítrico
- ALCALIS: Hidróxido de sodio, de potasio, hipoclorito de sodio
- QUELANTES: Ácido etilendiaminotetracético (EDTA)
- AGENTES OXIDANTES: Peróxido de hidrógeno, carbamida
-AGENTES ANTIBACTERIANOS: Clorhexidina, Acetato de
Bisdecualinium
- DETERGENTES: Lauril sulfato sódico
Las diferentes soluciones irrigantes presentan ventajas y desventajas que
debemos conocer para realizar una correcta elección:
IRRIGANTES QUIMICAMENTE INACTIVOS
Ventajas
- Disponibilidad y bajo costo
- No son tóxicos para los tejidos perirradiculares
- Retiran detritus y lubrican los instrumentos
-No disuelven detritus ni tienen efecto antimicrobiano importante.
IRRIGANTES QUIMICAMENTE ACTIVOS
PROPIEDADES
HIPOCLORITO DE SODIO (NAOCL)
• El irrigante de elección, de fácil disponibilidad.
•Lubrica, retira detritus y disuelve tejido orgánico (con ultrasonido disuelve detritus inorgánico)
• Destruye la mayoría de los microorganismos del conducto radicular
• Se lo utiliza en concentraciones de 0.5 a 5.25%
• Recomendable utilizarlo al 2.5%.
INCONVENIENTES DEL NAOCL
• Muy cáustico (corroe el equipo)
• Produce una reacción grave en caso de salir por el periápice en volumen alto
• Sus propiedades bactericidas y disolventes disminuyen al diluir
• Blanquea la ropa
AGENTES OXIDANTES
PEROXIDO DE HIDROGENO AL 3% (H2O2)
• Ayuda a eliminar las bacterias anaerobias por la liberación
de oxígeno naciente
•Ayuda a desplazar los detritus por el flujo de masa (efervescencia) al ser
utilizado alternadamente con el clona.
• Se recomienda su utilización a 10 volúmenes.
PEROXIDO DE CARBAMIDA
• No tiene efecto antibacteriano ni disolvente importante
•Se presenta como pasta lubricante viscosa GLIOXIDE, con una base de glicerol-anhidra.
AGENTES QUELANTES
EDTA: Sal disódica del ácido etildiaminotetracético.
EDTAC: Añadiendo cetavlon (amonio cuaternario), es más bactericida y
más inflamante.
RC-PREP: Solución espumosa de Stewart, combina el EDTA con
peróxido de úrea.
Actúa quelando y uniéndose a los iones de calcio de la dentina, lo cual la
ablanda, facilitando la preparación de conductos calcificados y finos.
Puede llevar a un sobrerreblandecimiento y perforación, poco probable
porque el material es autolimitante a medida que se consume
El EDTA no tiene propiedades antimicrobianas ni puede disolver tejidos
orgánicos
Util para retirar el barrillo dentinario y acelerar la preparación del
Conducto.
METODO DE IRRIGACION
-Se utilizan jeringas de plástico descartable de 2.5-5ml a más, con agujasroma de calibre 25 a 27.
- Se deben doblar las agujas por el centro unos 30º.
- Los irrigantes no deben inyectarse a la fuerza, sino lentamente y sin presión.
-Cuando las puntas tocan las paredes del conducto, retirarla unos milímetros e inyectar la solución directamente, un mínimo de 2 cc..
- En conductos estrechos, los instrumentos llevan el irrigante depositado en la cámara.
- Se debe irrigar antes de colocar cualquier instrumento en el conducto y luego entre cada cambio de instrumento.
- Se puede aspirar el exceso o secarlo con conos de papel.
- Se recomienda el uso alternado de hipoclorito de sodio con agua oxigenada, comenzando y terminando con el hipoclorito de sodio.
MEDICACION INTRACANAL
El tejido pulpar en descomposición y desintegración permitirá el libre acceso de los microorganismos encontrando un habitad ideal para su propagación no sólo en la luz del conducto sino también en las porciones anatómicas adyacentes (masa dentinaria, conductos laterales, delta apical y región periapical.
Si bien la preparación biomecánica del canal radicular consigue por si sola un gran porcentaje de reducción de vida bacteriana dentro del conducto, Leonardo como muchos otros autores coinciden en que es necesario el uso de ciertas drogas que destruyan los microorganismos patógenos de menor resistencia que los saprofíticos y susceptibles a las técnicas comunes e tratamiento.
Aunque el dolor post-operatorio en la practica endodoncica puede ser causado tanto por una sobreinstrumentación como una sobremedicación del conducto. Esta sobremedicación se ve complicada por las condiciones del tejido periapical, el tamaño del foramen, la manipulación del material dentro del conducto, el tiempo de exposición de la droga y el tipo y concentración de la misma.
Agentes antimicrobianos químicos
1. Sulfas
2. Antibióticos
2.1. Clorhexidina 2%
El digluconato de clorhexidina es un agente antimicrobiano de amplio espectro y fungicida a ph fisiológico, cuyo mecanismo de acción es la adsorción a la pared celular bacteriana origina la salida de los componentes intracelulares y la lisis del microorganismo.
Sus propiedades como la sustantividad (acción residual prolongada), su baja tensión superficial y su biocompatibilidad justifican su uso como medicación intracanal.
3. Antisépticos
-Eugenol
-Cresatina
-Formocresol
-p-monoclorofenol alcanforado
-Hidróxido de calcio
3.1. P-monoclorofenol Alcanforado
Es un antiséptico a corto plazo capaz de neutralizar la flora bacteriana del
conducto cuando es usado a una concentración menor de 1%.
Es altamente tóxico por lo cual se recomienda hacer uso de sus propiedades volátiles y de su baja tensión superficial mediante la colocación de una torunda o bolita de algodón estéril en la cámara pulpar impregnada con el medicamento. Indicado en piezas necróticas.
3.2. Hidróxido de Calcio
-Es un potente bacterioestático y bactericida.
-PH de 12,4
-Densidad de 2.1
-Ligeramente disolvente en agua e insoluble en alcohol
-Su solubilidad disminuye al aumentar la temperatura
-Se desintegra con facilidad cuando hay filtración
-Reduce la permehabilidad dentinaria
-Es inestable a la luz
-Actúa como barrera como filtración contra la obturación.
No está indicado en piezas vitales a menos que se presente sensibilidad post operatoria como resultado de la inflamación del tejido periapical y pulpar remanente. Indicándose también en conductos radiculares con humedad persistente.
ENDODONCIA PREVENTIVA
El derecho a la salud es un concepto que se trasciende a sí mismo, pues están implícitos derechos sociales, culturales y económicos. Los individuos y la sociedad han de reclamarlos porque les pertenece y son justos.
En 1969, la American Dental Association (ADA) informó que los odontólogos estadounidenses: extrajeron 56 millones de dientes, colocaron 213 millones de obturaciones, hicieron 4 millones de puentes, 10 millones de prótesis parciales o totales y efectuaron 9 millones de obturación de conductos radiculares. Estos 292 millones de casos de tratamiento dental tuvieron una relación directa con la muerte pulpar. Es evidente que algunos millones de estos casos pudieron haberse prevenido, sobre todo si reconocemos que los procedimientos que realizamos los odontólogos es la segunda causa de enfermedades pulpares.
La medicina preventiva, dentro de la salud pública, es hoy día el principal objetivo de la mayor parte de los programas sanitarios y constituye el futuro de la medicina
La endodoncia preventiva, significa la aplicación de todas las normas que han surgido del conocimiento e investigación para evitar las enfermedades dentales y la realización de los diferentes procedimientos odontológicos restauradores, apropiados para evitar la lesión pulpar irreversible.
Al hablar de prevención los diferentes autores hacen clasificaciones de toda índole, Kuttler las divide en: relativas al paciente y relativas al clínico, Ingle habla de acciones individuales, colectivas y las que corresponden a los procedimientos en el consultorio dental.
Massler la define diciendo que la endodoncia preventiva debería incluir los siguientes objetivos:
• Prevenir la exposición, inflamación o muerte pulpar.
• Preservar la vitalidad pulpar cuando la pulpa se infecta o enferma.
• Lograr la curación pulpar en las condiciones antes citadas y de ese modo reducir la necesidad de una intervención radical, como es la pulpectomía total.
TRATAMIENTO DEL DOLOR QUE SURGE DESPUÉS DE CONCLUIDA LA ENDODONCIA
Hay situaciones en que el dolor se manifiesta y puede relacionarse con la ejecución de maniobras inadecuadas, (sobreinstrumentación, sobreobturación, etc).
En otras circunstancias, este síntoma es producto del propio acto endodóntico que, como ya se señaló, es un cato quirúrgico.
Aún en los tratamientos realizados en forma correcta es posible que persista un molestia moderada por un tiempo.
Esta molestia puede deberse a la inflamación de los tejidos periapicales, como consecuencia de la irritación mecánica, química o infecciosa, inducida en alguna fase del tratamiento endodóntico.
Estas manisfestaciones en general afectan al diente en la primeras 24 – 48 horas después de la conclusión de la endodoncia y se caracterizan por el dolor a la percusión, movilidad y extrusión del diente tratado. El tratamiento de estos casos implica el alivio de la oclusión por ajuste y reposo articular, y la instrucción al paciente para que no mastique del lado de la molestia.
La atención de emergencia se puede completar con la indicación de analgésicos antiinflamatorios.
Cuando a los síntomas descritos se les asocia dolor espontáneo, continuo, localizado y pulsátil, agravado con la percusión del diente afectado, el paciente padece un absceso periapical aguda en su facse inicial.
Este tipo de de dolor no cede con analgésicos comunes y es consecuencia, en especial, de la presión ejercida sobre las terminaciones nerviosas sensitivas periapicales por el edema localizado en la región. Como el (los) conducto(s) está(n) obturado(s) es difícil toda tentativa de remover la obturación y reducir el edema por la vía del conducto.
Así, la remisión de los síntomas dolorosos, sin intervención endodóntica, parece ser la conducta de elección y de mayor confort para el paciente.
El tratamiento debe estar dirigido a eliminar el dolor, y combatir en forma directa la inflamación de los tejidos periapicales.
Para estos fines es preciso controlar la acción de las prostaglandinas, mediante la administración de antiinflamatorios; otra maniobra de gran utilidad es la indicación de enjuagues calientes frecuentes.
En los casos en que haya infección simultánea es necesario administrar antibióticos.
Mientras tanto, si pese a los procedimientos recomendados persiste el dolor, estas emergencias deben tratarse por vía quirúrgica.
Una fistulización por incisión o trepanación transósea, deberá ejecutarse en el área periapical del diente en tratamiento, de acuerdo con la orientación descrita al final.
En dientes con lesión periapical, la exacerbación del proceso crónico se agrava por la imposibilidad de promover el drenaje del exudado a través del conducto ya obturado.
Los síntomas relatados por el paciente son los que identifican el abceso periapical agudo.
Algunas veces, el empleo simultáneo de antibióticos y aintiinflamatorios en posología adecuada puede aliviar el cuadro. Si esto no ocurre, el tratamiento implica crear por vía quirúrgica una fístula para drenar la colección purulenta.
Para este propósito se procede a la antisepsia de la región y la anestesia del bloqueo circular. Se elige la mejor vía de acceso para la incisión, el levantamiento del colgajo y enseguida se hace la trepanación ósea, hasta la región en que se encuentra la colección purulenta. El drenaje del abceso provoca la disminución de los síntomas.
Puede ser necesario usar un drenaje suturado en la herida quirúrgica. Si persiste un cuadro de fiebre y debilidad está indicado un tratamiento a base de antibiótico y antiinflamatorio
La atención del paciente, el diagnóstico correcto, una conducta clínica eficiente y (cuando el caso lo requiera) la institución de una terapéutica adecuada son los procedimientos que contribuyen con la solución rápida de la emergencias endodónticas. Las emergencias que se producen durante o después del tratamiento endodóntico en general denotan falta de observación de los principios biológicos que deben regir esta terapéutica.
Aunque muchas veces el tratamiento de las emergencias endodónticas exige más tiempo y esfuerzo que los otros procedimientos odontológicos, se trata de un aspecto de la odontología cuyos resultados positivos los pacientes aprecian de sobremanera.
FARMACOLOGIA EN ENDODONCIA
Aunque el tratamiento endodóntico deba ser anali¬zado especialmente desde el punto de vista quirúrgico, o sea, una serie de actos operatorios que se inician con el acceso coronal y terminan con la obturación de los conductos radiculares, durante su desarrollo necesitamos una serie de recursos medicamentosos en la mayor parte de las veces aplicados localmente. En muchas ocasiones también es necesario utilizar fármacos de acción sistémi¬ca, cuando tratamos de resolver ciertos problemas que pueden surgir en la secuencia del tratamiento, principal¬mente la reacción inflamatoria, dolor e infección.
En los casos de biopulpectomías, por ejemplo, puede haber complicaciones por el dolor y la inflamación. En las necropulpectomías, además de estas intercurren¬cias también puede estar presente la infección.
Actualmente contamos con un arsenal terapéutico que podrá ser útil para controlar esas eventualidades, permitiendo el desarrollo de la atención clínica de modo racional y con mayor margen de éxito.
La base fundamental para la terapéutica coadyuvante al tratamiento endodóntico es el diagnóstico correcto de la patología presente y a partir del cual, con base en conoci-mientos de farmacología podemos recurrir a varios medi¬camentos disponibles para el tratamiento del paciente.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL DOLOR
En endodoncia muchas veces tenemos que recurrir a un analgésico para controlar el dolor que suele acompañar la evolución de una reacción inflamatoria y también la infección.
En las biopulpectomías el dolor puede ocurrir tras una instrumentación incorrecta donde no se removió totalmente el contenido del conducto radicular, donde hay agresión a la región apical, sea mecánica por la acción de los instrumentos endodónticos o química por el uso de sustancias irritantes.
En las necropulpectomías además de las posibilidades de agresión mecánica o química podemos tener dolor acompañando el desarrollo de infección.
Los analgésicos son medicamentos capaces de controlar o eliminar el dolor, sin causar perdida de la conciencia.
TERAPEUTICA DE LA INFLAMACION.
La inflamación representa un fenómeno reaccional complejo, que envuelve una serie de factores íntimamente relacionados, cuya finalidad es destruir los elementos irritativos y reparar la lesión. La inflamación es característica del tejido conjuntivo, pues requiere circulación y células del SRE para su instalación. De forma descriptiva se puede conceptuar la inflamación como un proceso fisiopatológico y multimediado de defensa y reparación.
OBJETIVOS DE LA TERAPIA ANTIINFLAMATORIA.
Considerando que el proceso de inflamación es una reacción orgánica intrínseca de defensa y reparación. Lo que se busca siempre es moderar la inflamación para mantenerla en niveles compatibles con una buena evolución clínica.
La inflamación que surge durante el tratamiento endodóntico puede ser el resultado de:
• Reacción inflamatoria normal subsecuente a la manipulación del contenido del contenido del conducto radicular y a la introducción de agentes irritantes
• Reacción inflamatoria más intensa en razón de una intervención mas agresiva que llega al periápice.
• Reacción de los tejidos a la presencia de agentes infecciosos.
TERAPEUTICA DE LA INFECCION.
Infección es la penetración de bacterias donde se produce su reducción y elaboración/liberación de productos metabólicos en general tóxicos, determinando reacciones cíclicas típicas. Una característica de este tipo de patología es el llamado periodo de incubación ósea el intervalo de tiempo entre la invasión de los agentes bacterianos al organismo hospedador y el surgimiento de las manifestaciones clínicas.
Complicaciones del tratamiento endodóntico rela¬cionadas con la infección que repercute en la región periapical y por fin en la cavidad bucal, caracterizan una patología bien definida que son los abcesos dentoalveolares.
La presencia de microorganismos en la cavidad pulpar que llevan la pulpa a la necrosis, condiciona el tratamiento de los conductos radiculares a una serie de cuidados y al uso de sustancias químicas medica¬mentosas para impedir que esos microorganismos o sus toxinas lleguen al periápice y determinen formación de absceso dentoalveolar agudo. La actitud preventiva es de fundamental importancia, y se caracteriza por el uso de procedimientos de asepsia y de fármacos antisépticos. Cuando la infección ya está instalada, puede ser necesa¬rio instaurar terapéutica sistémica, con antibióticos.
Podemos definir la endodontologia como la rama de la odontología que se ocupa del estudio de la morfología , función , las lesiones y las alteraciones de la pulpa dental y la región periodontal , así como de si tratamiento . se considera que la etiología y el diagnostico del dolor y la patología dentales son una parte integral de la practica endodontica .
El tratamiento endondontico comprende todos aquello procedimientos dirigidos a mantener la salud de la pulpa dental o de parte de la misma .
Cuando la pulpa sufre alguna lesión o alteración , el tratamiento va dirigido a mantener o restablecer la salud de los tejidos perirradiculares , y consiste normalmente en el tratamiento endodontico , pero en ocasiones se combina con la cirugía endodóntica .
Anatomía y fisiología de la pulpa dental
La pulpa dental es un tejido conjuntivo similar a cualquier otro del organismo y esta constituido por células, sustancia fundamental y aferencias nerviosas y vasculares. Se caracteriza específicamente por encontrarse encerrado en el interior de un tejido duro y rígido . Se denomina complejo pulpa-dentiina , al conjunto formado por la pulpa y la dentina que la circunda.
La dentina es un tejido conjuntivo especializado de origen mesenquimatoso, producido por los odontoblastos, células especializadas y muy diferenciadas; constituye el grueso de la parte mineralizada del diente. La dentina consta de millares de túbulos que irradian hacia el exterior desde la pulpa dental hasta el esmalte de la corona y eI cemento de la raíz : se pueden contar hasta 65.000 túbulos/mm2 en el extremo pulpar y 15.000 túbulos/mm2 a nivel de la unión dentina-esmalte. Estos túbulos tienen un diámetro aproximado de unos 3 um. cerca de la pulpa e inferior a 1um en la periferia. Los túbulos dentinarios constituyen el 45% de la superficie cerca de la pulpa y el I% de la superficie total cerca de la unión dentina-esmalte. Los túbulos dentinarios, que están interconectados por túbulos laterales , representan el 20-30% del volumen de la dentina. En la corona los túbulos siguen una trayectoria ligeramente curvada en forma de S , por lo que los traumatismos que afectan a una parte de la corona inciden en la pulpa a un nivel mas apical: una cavidad mas profunda alterara un mayor número de túbulos y provocara mayores daños. Los túbulos contienen en su interior los proceso odontoblasticos . alargados y estrechos . No se sabe bien si estas prolongaciones atraviesan la dentina hasta la mitad de la distancia hasta la unión dentina-esmalte o en todo su espesor. EI resto de cada túbulo esta lleno de liquido, pudiendo producirse un intercambio de liquido desde la pulpa hacia el exterior o desde eI esmalte hacia la pulpa.
Los túbulos están recubiertos por la dentina peritubular , sintetizada por los procesos odontoblasticos. Esta mineralizada un 40% mas que la dentina intertubular (el tejido mineralizado existente entre los túbulos). Se cree que la dentina peritubular se forma como una consecuencia normal del envejecimiento. pudiendo verse acelerada su formación por estímulos tales como la caries .la atrición y la abrasión . Se denomina esclerosis a la oclusión de los túbulos dentinarios por este proceso y por cristales minerales. que da a los ápices radiculares mas viejos su aspecto traslucido típico .
La dentina primaria se forma durante eI desarrollo dental a un ritmo de 4urn . La dentina secundaria se forma una vez que se desarrollado totalmente los dientes. distribuyendose uniformemente por toda la superficie pulpar a un ritmo de unos 0.8 um cada día; también recibe eI nombre de dentina secundaria fisiológica o regular. La dentina secundaria puede distinguirse de la primaria por un cambio leve y brusco en la dirección de los túbulos. La dentina secundaria irregular se va depositando sin uniformidad como respuesta a estímulos nocivos exteriores como la caries, la atrición o la abrasión a un ritmo de 3 um diarios.
Los cuerpos celulares de los odontoblastos estan separados de la dentina mineralizada par un estrato sin mineralizar de 15 um de espesor. conocido como predentina. Los odontoblastos forman un estrato celular único, pero en los cortes histológicos aparecen como una estructura de múltiples capas debido a que sus núcleos están a diferentes alturas.
Los Odontoblastos no pueden volver a dividirse una vez que alcanzan la madurez,
y si resultan dañados pueden ser sustituidos a partir de células mesenquimatosas
indiferenciadas. Inmediatamente al lado del estrato odontoblastico se encuentra una zona de tejido conjuntivo, la zona acelular, que carece relativamente de células Desaparece durante los periodos de actividad celular en la pulpa joven o en la pulpa mas vieja en la que se este formando nueva dentina. EI resto de la pulpa esta constituido por la sustancia fundamental, que incluye en su seno fibroblastos y células inflamatorias, fibras de colágeno y una compleja red de vasos sanguíneos y fibras nerviosas .
Funciones de la pulpa
Las funciones primordiales de la pulpa son de formación y de defensa, aunque
pueden ser mas numerosas. Es poco probable que la pulpa sea un
órgano vestigial. La diferencia en el ritmo de producción de la dentina primaria
y secundaria sugiere que la pulpa tenga funciones especificas durante
toda la vida. Para la supervivencia pulpar son fundamentales las reacciones
de defensa, incluyendo la respuesta inflamatoria inicial, el bloqueo
de los tubulos dentinarios por sustancias moleculares de gran tamaño, la
esclerosis de los túbulos dentinarios por la formación de dentina peritubular
y la formación de dentina secundaria, también se ha propuesto que la pulpa podría ser un órgano sensitivo que advierte de cualquier proceso patológico (ejemplo :la caries o la perdida de tejido dental) generando dolor, pero este es un sistema de alerta relativamente defectuoso si consideramos el numero de dientes cuyas pulpas sufren una inflamación irreversible aparentemente sin dar señales de aviso.
Irrigación de la pulpa
La pulpa dispone de un sistema vascular exclusivo que Ie permite: superarlos problemas derivados de estar encerrada en una caja rígida.
Arteriolas procedentes de las arterias dentales penetran por el agujero apical y discurren por el centro de la pulpa, dando ramas laterales que a su vez se subdividen en capilares. Por los conductos laterales pueden entrar vasos de menor calibre , pero es poco probable que proporcionen suficiente circulación colateral. AI estrato odontoblastico lIegan vasos mas pequeños, que se dividen ampliamente formando un plexo por debajo y por el interior del estrato odontoblastico.
EI retorno venoso es recogido por una red de capilares que se unen formando vénulas que descienden por la zona central de la pulpa .
Esta disposición presenta una característica única: una derivación arteriovenosa que impide que se acumule una presión intolerable en ese entorno tan rígido. No se ha podido confirmar la existencia de vasos linfáticos. En general, el aporte sanguíneo va disminuyendo con la edad y eI sistema de irrigación se va simplificando, al disminuir el aporte sanguíneo la pulpa puede volverse mas propensa a los daños irreversibles.
MORFOLOGIA DE LA CAMARA PULPAR
Clasificación de configuración de conductos
Tipo I: un conducto simple con un orificio.
Tipo II: dos conductos, que confluyen en el tercio apical.
Tipo III: un conducto, que se bifurca y desemboca nuevamente como un conducto simple.
Tipo IV: dos conductos separados, hasta el ápice.
Tipo V: un conducto, que se divide a poca distancia del ápice.
Tipo VI: dos conductos, que se unen en la raíz y luego se bifurcan de nuevo en el ápice.
Tipo VII: un conducto, que se divide, se fusiona de nuevo y finalmente desemboca en 2 orificios apicales.
Tipo VIII: tres conductos separados en una raíz.
MICROBIOLOGÍA ENDODÓNCICA
De las 600 especies microbianas relacionadas con la cavidad oral, en cada individuo solo se identifican de 50 a 150. En la cavidad oral hay diversos elementos anatómicos susceptibles de ser colonizados superficialmente por los microorganismos. Las diferentes características de los elementos constituyentes de la cavidad oral favorecen la aparición de microsistemas bacterianos específicos. Los tejidos duros dentarios actúan corno barreras mecánicas defensivas impidiendo la invasión microbiana de la pulpa Su destrucción, parcial o completa, determina la progresión de los microorganismos hacia el interior de la cavidad pulpar y causa una inflamación en la pulpa que puede evolucionar hacia su necrosis total y afectar a los tejidos del peri ápice.
VÍAS DE INVASIÓN BACTERIANA
Las bacterias pueden utilizar diversas puertas de entrada hacia la cavidad pulpar En función de su magnitud y proximdad, la patología se instaura rápidamente de forma prolongada.
Túbulos dentinarios
Los túbulos dentinarios miden, aproximadamente, en la 0.5-1 um de diámetro en la periferia y hasta 3-5um cerca de la pulpa, un calibre suficiente para permitir el paso de bacterias (el tamaño medio de las bacterias es de 1 pro, y el de las menores, de 0,3 pro). Conviene recordar que cerca de la pulpa hay de 50.000 a 60.000 túbulos dentinarios por mm2. Las bacterias, en el interior de los túbulos. avanzan mita por división que por desplazamiento autónomo; su progresión puede facilitarse por la presión ejercida durante la inserción de determinados materiales de obturación o con la utilización (le materiales de impresión.
Defectos en el sellado marginal
Determinados materiales de restauración pueden facilitar, si no se utilizan correctamente, la filtración de bacterias a través de la interfase material-diente. Así, los microorganismos procedentes de la cavidad oral pueden acceder a la pulpa a través de los túbulos dentinarios subyacentes a la restauración. Por este motivo, ya partir de la teoría de Brilnnstrómn5, se deben aplicar sistemas de adhesión capaces de sellar adecuadamente los túbulos expuestos durante las maniobras operatorias.
Una de las principales causas del fracaso del tratamiento de los conductos radiculares es la filtración coronal, ya sea por el retraso en restaurar definitivamente la cavidad de acceso o por la fractura de la restauración. A partir de los 19 días puede alcanzarse la contaminación definitiva de los conductos obturado&.
Infección periodontal
El tejido conjuntivo pulpar tiene su continuación en el tejido conjuntivo periodontal a través del foramen apical principal y por conductos laterales presentes en distintas zonas de la raíz Esta relación anatómica entre la cavidad palpar y el periápice permite el trasvase, en ambos sentidos, de bacterias desde un espacio anatómico al otro. Así, una infección palpar puede comportar una infección periodontal secundaria y una infección de la pulpa imite tener su origen en una patología periodontal. Sin embargo, la vía mas común de migración microbiana desde el periodonto hacia la cavidad palpar se produce a través de las foraminas laterales o los conductos accesorios. Esta puerta de entrada es de menor tamaño que el foramen apical y, consecuentemente, el efecto inducido es menos activo.
Traumatismos
Cuando la fractura de la corona afecta al esmalte y la dentina en las proximidades de la cavidad pulpar, la exposición de los túbulos dentinarios puede resultar una vía de entrada de los microorganismos presentes en la cavidad oral. Esta posibilidad cobra mayor importancia en niños y pacientes jóvenes, puesto que presentan túbulos de mayor calibre que en los adultos yen los pacientes de edad avanzada No obstante, las manifestaciones clínicas de la infección pulpar pueden hacerse patentes a medio o largo plazo.
En pacientes adultos y de edad avanzada que padezcan bruxismo es frecuente observar, con el transcurso de los años, una pérdida de esmalte y dentina en las caras triturantes de los dientes, que se acerca a distancias inferiores a 1 mm de la cavidad pulpar. Esta situación patológica facilita también, la invasión bacteriana de la pulpa. En los premolares y molares de estos pacientes aparecen líneas estructurales a través (le la cuales las bacterias migran hacia el interior de la corona, por lo que pueden contaminar directamente la pulpa
Otras vías de infección
Grandes lesiones periapicales pueden llegar a dañar el paquete vaseculonervioso de un diente vecino y provocar la necrosis de la pulpa Si bien esta vía es más rara, debe tenerse presente como explicación a la pérdida progresiva de la vitalidad pulpar de un diente adyacente a otro que presente una gran lesión periapical radiolúcida.
De sobras es conocido que las bacteriemias transitorias pueden producirse por diversas razones extracciones dentales, traumatismos, procedimientos periodontales y sobreinstrumentaclón de los conductos radiculares. De esta forma los microorganismos circulantes por vía sanguínea pueden anidar en los tejidos alterados y comenzar a niultiplicarse.
La anacoresis o infección por vía hematógena podría explicar por qué dientes necrosados asintomáticos y sin ningún signo de inflamación se infectan y, súbitamente, se convierten en dientes sintomáticos.
REACCION DE LA PULPA FRENTE A LA CARIES
Entre las formas de tratamiento odontológico, los procedimientos operatorios son la causa mas frecuente de lesión pulpar. Se acepta que la agresión no siempre se puede evitar, en particular cuando el diente necesita una restauración extensa. A pesar de todo el clínico competente, al reconocer los peligros asociados con cada paso del proceso restaurador, muchas veces puede minimizar el trauma, con el fin de conservar la vitalidad del diente.
CARIES DENTAL
La caries dental es una destrucción localizada, progresiva, de la estructura del diente. Si se descuida, constituye la causa mas común de enfermedad pulpar, los metabolitos de bacterianos también son capaces de provocar una reacción inflamatoria. Finalmente, la invasión externa de la dentina conlleva la infección bacteriana de la pulpa. Tres reaccion básicas tienden a proteger la pulpa contra la caries (1) disminución de la permeabilidad de la pulpa; (2) formación de dentina nueva, (3) reacciones inflamatorias e inmunes.
La difusión hacia el interior de sustancias tóxicas desde las lesiones cariosas ocurre principalmente a través de los túbulos dentinarios. Por lo tanto, la cuantía en la que las toxinas impregnan los túbulos alcanzan la pulpa tiene importancia crítica para determinar la extensión de la lesion pulpar. La respuesta más común frente a la caries es la esclerosis dentinaria, en esta reacción los túbulos dentinarios se llenan parcialmente o completamente de depósitos minerales, consistentes en apatita y cristales de trifosfato de calcio y magnesio.
La capacidad de la pulpa para producir dentina reparadora debajo de una lesión cariosa proporciona otro mecanismo para limitar la difusión de sustancia toxicas hasta la pulpa. En general, la cantidad de dentina reparadora formada es proporciona a la dentina primaria destruida.
La velocidad de ataque de la caries también parece ser un factor influyente, puesto que se forma más dentina en respuesta a la caries crónica, con progresión lenta, que frente a la caries aguda, con progresión rápida. Por esta razón, es probable que la exposición de la pulpa a la caries ocurra antes en la caries aguda que en la crónica.
La formación de un tracto o tramo muerto en la dentina es otra reacción que puede ocurrir en respuesta a la caries. A diferencia de la esclerosis dentinaria y la formación de dentina reparadora, no se considera que esta respuesta represente una reacción de defensa. El tracto muerto es un área en la dentina, dentro de la que los túbulos dentinarios carecen de prolongaciones odontoblásticas. El origen de estos tramos en la caries dental es incierto, pero la mayoría de los autores creen que se forman como resultado de la destrucción precoz de los odontoblastos. Los tramos muertos se observan con más frecuencia en dientes jóvenes, afectados por lesiones que progresan rápidamente. Puesto que los túbulos dentinarios de los tramos muertos están abiertos, son altamente permeables. Por tanto, constituyen una amenaza potencial para la integridad de la pulpa. Por fortuna, la pulpa sana responde a la presencia de un tramo muerto, con depósito de una capa de dentina secundaria reparadora sobre su superficie, por lo que el tramo queda sellado.
Existe cierta controversia sobre el momento en que la caries provoca por primera vez una respuesta inflamatoria en la pulpa subyacente. En un estudio se observó acumulación de células inflamatorias crónicas en la pulpa, debajo de caries del esmalte que todavía no había invadido la dentina)3. En otro estudio, sin embargo, no se observó inflamación de la pulpa hasta que la caries había penetrado más allá del esmalte. En general se acepta que cuando la caries ha invadido la dentina ya se están produciendo algunos cambios en la pulpa. Tales cambios representan una respuesta a la difusión de irritantes solubles y a los estímulos inflamatonos que actúan sobre la pulpa. Entre las sustancias causantes se incluyen toxinas y enzimas bacterianas, antígenos, químiotoxinas, ácidos orgánicos y productos de la destrucción tisular. Esas sustancias también pasan hacia fuera, desde la pulpa hasta la lesión con caries. Se ha descrito la presencia de proteínas plasmáticas, iiununoglobulinas y proteínas del sistema complemento en la dentina con caries. Es posible que algunos de esos factores puedan inhibir la actividad bacteriana en la lesión.
Por desgracia, el diagnóstico de la extensión de la inflamación pulpar debajo de una caries, es dificil. Muchos factores intervienen de algún modo en la determinación de la naturaleza del proceso de la caries, por lo que se debe reconocer la individualidad de cada caries. Es posible que la respuesta de la pulpa dependa mucho de que la caries progrese rápida o lentamente, o de que permanezca por completo inactiva (caries detenida). Además, la caries tiende a ser un proceso intermitente, en el que los periodos de actividad rápida alternan con intervalos de latencia. La rapidez o velocidad del ataque puede estar influida por cualquiera de los factores siguientes:
• Edad del huésped.
• Composición del diente.
• Naturaleza de la flora bacteriana de la lesión.
• Flujo salival.
• Capacidad neutralizante de la saliva.
• Presencia de sustancias antibacterianas en la saliva.
• Higiene oral.
• Cariogenicidad de la dieta y frecuencia de la ingestión de alimentos acidogénicos.
• Presencia en la dieta de factores inhibidores de la caries.
Las primeras evidencias morfológicas de una reacción pulpar frente a la caries se hallaron en la capa odontoblástica subyacente. Incluso antes de la aparición de cambios inflamatorios en la pulpa, se observa una reducción global del número y el tamaño de cuerpos celulares odontoblásticos. Mientras que los odontoblastos son normalmente células cilíndricas altas, los odontoblastos afectados por caries tienen una forma plana o cuboidea.
Junto con los cambios acaecidos en la capa odontoblástica, puede aparecer una línea hipercromática (una respuesta calcio- traumática) a lo largo del margen pulpar de la dentina (Fig. 15-2). Se cree que la formación de esta línea representa una alteración en el equilibrio normal de los odontoblastos. También es posible que tal línea señale el punto en el que los odontoblastos primarios sucumbieron ala caries y se sustituyeron por células odontoprogenitoras, procedentes de la zona rica en células. En cualquier caso, conforme se forma dentina nueva, la línea hipercromática persiste y queda permanentemente incluida en la dentina.
La caries dental es un proceso prolongado, y las lesiones progresan a lo largo de meses o años. Un investigador encontró que el tiempo medio desde la fase de caries incipiente hasta la clínicamente detectable en de 18 +/- 6 meses en los niños. En consecuencia, no es sorprendente que la inflamación pulpar provocada por canes comience de forma insidiosa, como una respuesta crónica de bajo grado, en vez de una reacción aguda. El infiltrado celular inflamatorio inicial consiste, principalmente, en linfocitos, células plasmáticas y macrófagos’
.
Dentro de ese infiltrado existen células inmunoeompetentes, con capacidad de respuesta frente a las sustancias antigénicas que se extienden hasta la pulpa desde la caries. Además, se producen proliferación de vasos sanguíneos pequeños y fibroblastos y depósito de fibras de colágeno. Este patrón de inflamación se considera un proceso inflamatorio reparador. Conviene recordar que no todas las agresiones conllevan un daño permanente. Si la caries se elimina o se detiene, se puede producir la reparación en el tejido conectivo.
La extensión de la inflamación pulpar bajo una caries depende de la profundidad de la invasión bacteriana y del grado en que la permeabilidad dentinaria haya sido reducida por la esclerosis de la dentina y la formación de dentina reparadora.
Conforme las bacterias convergen en la pulpa, aparecen las manifestaciones características de la inflamación aguda. Entre éstas se incluyen respuestas vasculares y celulares, en forma de vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y acumulación de leucocitos. Los neutrófilos emigran desde los vasos sanguíneos hacia la zona de la agresión, en respuesta a ciertos productos de la división del complemento, que son fuertemente quimiotácticos. Esos productos se forman cuando el complemento se activa en presencia de complejos antígeno-anticuerpo.
MÉTODOS PARA CONTROLAR Y ERRADICAR LAS INFECCIONES DEL CANAL RADICULAR
AISLAMIENTO Y SANEAMIENTO DEL CAMPO DE OPERACIONES
Para lograr el aislamiento del campo operatorio son varios metodos que pueden utilizarse, pero ninguno de ellos cubre tantos objetivos como los que se obtienen con la utilización del dique de goma.
Las ventajas y asi mismo los objetivos que conlleva su utilización son:
1. La delimitación clara del diente que se va a tratar. La visión única del diente en tratamiento en el campo operatorio favorece la concentración del operador y la acomodación visual, evitando el consiguiente cansancio ocular.
2. Mejora el campo operatorio. El dique desplaza los tejidos blandos, la lengua, los labios y los carrillos, eliminando las posibles interferencias que estos pueden ocasionar en la visión directa del operador.
3. Protección de los tejidos blandos. El dique de goma determina una barrera entre la instrumentación quirúrgica y las partes blandas, que favorece su protección frente al instrumental rotatorio, punzante y cortante que pueden lesionarlas.
4. Secado total del diente que se va a tratar. Por una parte impide la inundación del campo por la saliva, y por otra parte la compresión gingival puede provocar una isquemia de la encía, que evita la hemorragia de la misma.
5. Asepsia total del campo de trabajo. Se evita una invasión salival o hemorrágica, lo que podría producir una invasión bacteriana.
6. Evitar el contagio entre el paciente y el equipo sanitario y viceversa. La transmisión de enfermedades por el medio bucal es frecuente; el dique de goma provoca una aislamiento entre el personal sanitario y el paciente, que puede evitar la transmisión de enfermedades en ambos sentidos.
7. Protección del paciente contra la aspiración y deglución de instrumentos.
8. Protección contra sustancias irrigadoras. Las sustancias irrigadoras utilizadas en endodoncia son toxicas, irritativas y con un mal sabor, si se ponen en contacto con los tejidos blandos de la cavidad oral.
9. Ahorro de tiempo. Tener siempre un campo de visión claro y amplio acorta en gran manera el tiempo de duración del tratamiento.
10. Disminución del estrés del profesional. Permite pensar exclusivamente en la técnica quirúrgica que se va a realizar, despreocupándose de los factores que pueden molestarle durante la intervención.
MEDICACIONES IRRIGANTES E INTRACANALICULARES
La irrigación, acompañada por la aspiración, es un valioso auxiliar en la preparación del conducto radicular. Aunque se define como procedimiento auxiliar, su uso es acompañamiento indispensable de la instrumentaacion endodontics. Sus objetivos son:
a) Eliminar los detritos presentes en el interior del conducto radicular, ya sean preexistentes ( restos pulpares, materiales del medioa bucal) o creados como consecuencia de la instrumentación.
b) Reducir la cantidad de bacterias existentes en los conductos radiculares, por el acto mecanico del lavado y por la acción antibacteriana de la sustancia utilizada.
c) Facilitar la acción conformadora de los instrumentos endodonticos, por mantener las paredes dentinarias hidratadas y ejercer una ccion lubricante.
d) En resumen, con la irrigación se busca:
- Limpieza
- Desinfección
- Lubricación
SOLUCIONES UTILIZADAS COMO IRRIGANTES
Existen diversas soluciones que han sido utilizadas como irrigantes, las
clasificaremos en dos grandes grupos según su mecanismo de acción:
* SOLUCIONES QUIMICAMENTE INACTIVAS
Agua, suero salino, anestésico.
* SOLUCIONES QUIMICAMENTE ACTIVAS
-ENZIMAS: Estreptocinasa, estreptodormasa, papaína, enzymol
- ACIDOS: Clorhídrico al 30%, sulfúrico al 40%, cítrico
- ALCALIS: Hidróxido de sodio, de potasio, hipoclorito de sodio
- QUELANTES: Ácido etilendiaminotetracético (EDTA)
- AGENTES OXIDANTES: Peróxido de hidrógeno, carbamida
-AGENTES ANTIBACTERIANOS: Clorhexidina, Acetato de
Bisdecualinium
- DETERGENTES: Lauril sulfato sódico
Las diferentes soluciones irrigantes presentan ventajas y desventajas que
debemos conocer para realizar una correcta elección:
IRRIGANTES QUIMICAMENTE INACTIVOS
Ventajas
- Disponibilidad y bajo costo
- No son tóxicos para los tejidos perirradiculares
- Retiran detritus y lubrican los instrumentos
-No disuelven detritus ni tienen efecto antimicrobiano importante.
IRRIGANTES QUIMICAMENTE ACTIVOS
PROPIEDADES
HIPOCLORITO DE SODIO (NAOCL)
• El irrigante de elección, de fácil disponibilidad.
•Lubrica, retira detritus y disuelve tejido orgánico (con ultrasonido disuelve detritus inorgánico)
• Destruye la mayoría de los microorganismos del conducto radicular
• Se lo utiliza en concentraciones de 0.5 a 5.25%
• Recomendable utilizarlo al 2.5%.
INCONVENIENTES DEL NAOCL
• Muy cáustico (corroe el equipo)
• Produce una reacción grave en caso de salir por el periápice en volumen alto
• Sus propiedades bactericidas y disolventes disminuyen al diluir
• Blanquea la ropa
AGENTES OXIDANTES
PEROXIDO DE HIDROGENO AL 3% (H2O2)
• Ayuda a eliminar las bacterias anaerobias por la liberación
de oxígeno naciente
•Ayuda a desplazar los detritus por el flujo de masa (efervescencia) al ser
utilizado alternadamente con el clona.
• Se recomienda su utilización a 10 volúmenes.
PEROXIDO DE CARBAMIDA
• No tiene efecto antibacteriano ni disolvente importante
•Se presenta como pasta lubricante viscosa GLIOXIDE, con una base de glicerol-anhidra.
AGENTES QUELANTES
EDTA: Sal disódica del ácido etildiaminotetracético.
EDTAC: Añadiendo cetavlon (amonio cuaternario), es más bactericida y
más inflamante.
RC-PREP: Solución espumosa de Stewart, combina el EDTA con
peróxido de úrea.
Actúa quelando y uniéndose a los iones de calcio de la dentina, lo cual la
ablanda, facilitando la preparación de conductos calcificados y finos.
Puede llevar a un sobrerreblandecimiento y perforación, poco probable
porque el material es autolimitante a medida que se consume
El EDTA no tiene propiedades antimicrobianas ni puede disolver tejidos
orgánicos
Util para retirar el barrillo dentinario y acelerar la preparación del
Conducto.
METODO DE IRRIGACION
-Se utilizan jeringas de plástico descartable de 2.5-5ml a más, con agujasroma de calibre 25 a 27.
- Se deben doblar las agujas por el centro unos 30º.
- Los irrigantes no deben inyectarse a la fuerza, sino lentamente y sin presión.
-Cuando las puntas tocan las paredes del conducto, retirarla unos milímetros e inyectar la solución directamente, un mínimo de 2 cc..
- En conductos estrechos, los instrumentos llevan el irrigante depositado en la cámara.
- Se debe irrigar antes de colocar cualquier instrumento en el conducto y luego entre cada cambio de instrumento.
- Se puede aspirar el exceso o secarlo con conos de papel.
- Se recomienda el uso alternado de hipoclorito de sodio con agua oxigenada, comenzando y terminando con el hipoclorito de sodio.
MEDICACION INTRACANAL
El tejido pulpar en descomposición y desintegración permitirá el libre acceso de los microorganismos encontrando un habitad ideal para su propagación no sólo en la luz del conducto sino también en las porciones anatómicas adyacentes (masa dentinaria, conductos laterales, delta apical y región periapical.
Si bien la preparación biomecánica del canal radicular consigue por si sola un gran porcentaje de reducción de vida bacteriana dentro del conducto, Leonardo como muchos otros autores coinciden en que es necesario el uso de ciertas drogas que destruyan los microorganismos patógenos de menor resistencia que los saprofíticos y susceptibles a las técnicas comunes e tratamiento.
Aunque el dolor post-operatorio en la practica endodoncica puede ser causado tanto por una sobreinstrumentación como una sobremedicación del conducto. Esta sobremedicación se ve complicada por las condiciones del tejido periapical, el tamaño del foramen, la manipulación del material dentro del conducto, el tiempo de exposición de la droga y el tipo y concentración de la misma.
Agentes antimicrobianos químicos
1. Sulfas
2. Antibióticos
2.1. Clorhexidina 2%
El digluconato de clorhexidina es un agente antimicrobiano de amplio espectro y fungicida a ph fisiológico, cuyo mecanismo de acción es la adsorción a la pared celular bacteriana origina la salida de los componentes intracelulares y la lisis del microorganismo.
Sus propiedades como la sustantividad (acción residual prolongada), su baja tensión superficial y su biocompatibilidad justifican su uso como medicación intracanal.
3. Antisépticos
-Eugenol
-Cresatina
-Formocresol
-p-monoclorofenol alcanforado
-Hidróxido de calcio
3.1. P-monoclorofenol Alcanforado
Es un antiséptico a corto plazo capaz de neutralizar la flora bacteriana del
conducto cuando es usado a una concentración menor de 1%.
Es altamente tóxico por lo cual se recomienda hacer uso de sus propiedades volátiles y de su baja tensión superficial mediante la colocación de una torunda o bolita de algodón estéril en la cámara pulpar impregnada con el medicamento. Indicado en piezas necróticas.
3.2. Hidróxido de Calcio
-Es un potente bacterioestático y bactericida.
-PH de 12,4
-Densidad de 2.1
-Ligeramente disolvente en agua e insoluble en alcohol
-Su solubilidad disminuye al aumentar la temperatura
-Se desintegra con facilidad cuando hay filtración
-Reduce la permehabilidad dentinaria
-Es inestable a la luz
-Actúa como barrera como filtración contra la obturación.
No está indicado en piezas vitales a menos que se presente sensibilidad post operatoria como resultado de la inflamación del tejido periapical y pulpar remanente. Indicándose también en conductos radiculares con humedad persistente.
ENDODONCIA PREVENTIVA
El derecho a la salud es un concepto que se trasciende a sí mismo, pues están implícitos derechos sociales, culturales y económicos. Los individuos y la sociedad han de reclamarlos porque les pertenece y son justos.
En 1969, la American Dental Association (ADA) informó que los odontólogos estadounidenses: extrajeron 56 millones de dientes, colocaron 213 millones de obturaciones, hicieron 4 millones de puentes, 10 millones de prótesis parciales o totales y efectuaron 9 millones de obturación de conductos radiculares. Estos 292 millones de casos de tratamiento dental tuvieron una relación directa con la muerte pulpar. Es evidente que algunos millones de estos casos pudieron haberse prevenido, sobre todo si reconocemos que los procedimientos que realizamos los odontólogos es la segunda causa de enfermedades pulpares.
La medicina preventiva, dentro de la salud pública, es hoy día el principal objetivo de la mayor parte de los programas sanitarios y constituye el futuro de la medicina
La endodoncia preventiva, significa la aplicación de todas las normas que han surgido del conocimiento e investigación para evitar las enfermedades dentales y la realización de los diferentes procedimientos odontológicos restauradores, apropiados para evitar la lesión pulpar irreversible.
Al hablar de prevención los diferentes autores hacen clasificaciones de toda índole, Kuttler las divide en: relativas al paciente y relativas al clínico, Ingle habla de acciones individuales, colectivas y las que corresponden a los procedimientos en el consultorio dental.
Massler la define diciendo que la endodoncia preventiva debería incluir los siguientes objetivos:
• Prevenir la exposición, inflamación o muerte pulpar.
• Preservar la vitalidad pulpar cuando la pulpa se infecta o enferma.
• Lograr la curación pulpar en las condiciones antes citadas y de ese modo reducir la necesidad de una intervención radical, como es la pulpectomía total.
TRATAMIENTO DEL DOLOR QUE SURGE DESPUÉS DE CONCLUIDA LA ENDODONCIA
Hay situaciones en que el dolor se manifiesta y puede relacionarse con la ejecución de maniobras inadecuadas, (sobreinstrumentación, sobreobturación, etc).
En otras circunstancias, este síntoma es producto del propio acto endodóntico que, como ya se señaló, es un cato quirúrgico.
Aún en los tratamientos realizados en forma correcta es posible que persista un molestia moderada por un tiempo.
Esta molestia puede deberse a la inflamación de los tejidos periapicales, como consecuencia de la irritación mecánica, química o infecciosa, inducida en alguna fase del tratamiento endodóntico.
Estas manisfestaciones en general afectan al diente en la primeras 24 – 48 horas después de la conclusión de la endodoncia y se caracterizan por el dolor a la percusión, movilidad y extrusión del diente tratado. El tratamiento de estos casos implica el alivio de la oclusión por ajuste y reposo articular, y la instrucción al paciente para que no mastique del lado de la molestia.
La atención de emergencia se puede completar con la indicación de analgésicos antiinflamatorios.
Cuando a los síntomas descritos se les asocia dolor espontáneo, continuo, localizado y pulsátil, agravado con la percusión del diente afectado, el paciente padece un absceso periapical aguda en su facse inicial.
Este tipo de de dolor no cede con analgésicos comunes y es consecuencia, en especial, de la presión ejercida sobre las terminaciones nerviosas sensitivas periapicales por el edema localizado en la región. Como el (los) conducto(s) está(n) obturado(s) es difícil toda tentativa de remover la obturación y reducir el edema por la vía del conducto.
Así, la remisión de los síntomas dolorosos, sin intervención endodóntica, parece ser la conducta de elección y de mayor confort para el paciente.
El tratamiento debe estar dirigido a eliminar el dolor, y combatir en forma directa la inflamación de los tejidos periapicales.
Para estos fines es preciso controlar la acción de las prostaglandinas, mediante la administración de antiinflamatorios; otra maniobra de gran utilidad es la indicación de enjuagues calientes frecuentes.
En los casos en que haya infección simultánea es necesario administrar antibióticos.
Mientras tanto, si pese a los procedimientos recomendados persiste el dolor, estas emergencias deben tratarse por vía quirúrgica.
Una fistulización por incisión o trepanación transósea, deberá ejecutarse en el área periapical del diente en tratamiento, de acuerdo con la orientación descrita al final.
En dientes con lesión periapical, la exacerbación del proceso crónico se agrava por la imposibilidad de promover el drenaje del exudado a través del conducto ya obturado.
Los síntomas relatados por el paciente son los que identifican el abceso periapical agudo.
Algunas veces, el empleo simultáneo de antibióticos y aintiinflamatorios en posología adecuada puede aliviar el cuadro. Si esto no ocurre, el tratamiento implica crear por vía quirúrgica una fístula para drenar la colección purulenta.
Para este propósito se procede a la antisepsia de la región y la anestesia del bloqueo circular. Se elige la mejor vía de acceso para la incisión, el levantamiento del colgajo y enseguida se hace la trepanación ósea, hasta la región en que se encuentra la colección purulenta. El drenaje del abceso provoca la disminución de los síntomas.
Puede ser necesario usar un drenaje suturado en la herida quirúrgica. Si persiste un cuadro de fiebre y debilidad está indicado un tratamiento a base de antibiótico y antiinflamatorio
La atención del paciente, el diagnóstico correcto, una conducta clínica eficiente y (cuando el caso lo requiera) la institución de una terapéutica adecuada son los procedimientos que contribuyen con la solución rápida de la emergencias endodónticas. Las emergencias que se producen durante o después del tratamiento endodóntico en general denotan falta de observación de los principios biológicos que deben regir esta terapéutica.
Aunque muchas veces el tratamiento de las emergencias endodónticas exige más tiempo y esfuerzo que los otros procedimientos odontológicos, se trata de un aspecto de la odontología cuyos resultados positivos los pacientes aprecian de sobremanera.
FARMACOLOGIA EN ENDODONCIA
Aunque el tratamiento endodóntico deba ser anali¬zado especialmente desde el punto de vista quirúrgico, o sea, una serie de actos operatorios que se inician con el acceso coronal y terminan con la obturación de los conductos radiculares, durante su desarrollo necesitamos una serie de recursos medicamentosos en la mayor parte de las veces aplicados localmente. En muchas ocasiones también es necesario utilizar fármacos de acción sistémi¬ca, cuando tratamos de resolver ciertos problemas que pueden surgir en la secuencia del tratamiento, principal¬mente la reacción inflamatoria, dolor e infección.
En los casos de biopulpectomías, por ejemplo, puede haber complicaciones por el dolor y la inflamación. En las necropulpectomías, además de estas intercurren¬cias también puede estar presente la infección.
Actualmente contamos con un arsenal terapéutico que podrá ser útil para controlar esas eventualidades, permitiendo el desarrollo de la atención clínica de modo racional y con mayor margen de éxito.
La base fundamental para la terapéutica coadyuvante al tratamiento endodóntico es el diagnóstico correcto de la patología presente y a partir del cual, con base en conoci-mientos de farmacología podemos recurrir a varios medi¬camentos disponibles para el tratamiento del paciente.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL DOLOR
En endodoncia muchas veces tenemos que recurrir a un analgésico para controlar el dolor que suele acompañar la evolución de una reacción inflamatoria y también la infección.
En las biopulpectomías el dolor puede ocurrir tras una instrumentación incorrecta donde no se removió totalmente el contenido del conducto radicular, donde hay agresión a la región apical, sea mecánica por la acción de los instrumentos endodónticos o química por el uso de sustancias irritantes.
En las necropulpectomías además de las posibilidades de agresión mecánica o química podemos tener dolor acompañando el desarrollo de infección.
Los analgésicos son medicamentos capaces de controlar o eliminar el dolor, sin causar perdida de la conciencia.
TERAPEUTICA DE LA INFLAMACION.
La inflamación representa un fenómeno reaccional complejo, que envuelve una serie de factores íntimamente relacionados, cuya finalidad es destruir los elementos irritativos y reparar la lesión. La inflamación es característica del tejido conjuntivo, pues requiere circulación y células del SRE para su instalación. De forma descriptiva se puede conceptuar la inflamación como un proceso fisiopatológico y multimediado de defensa y reparación.
OBJETIVOS DE LA TERAPIA ANTIINFLAMATORIA.
Considerando que el proceso de inflamación es una reacción orgánica intrínseca de defensa y reparación. Lo que se busca siempre es moderar la inflamación para mantenerla en niveles compatibles con una buena evolución clínica.
La inflamación que surge durante el tratamiento endodóntico puede ser el resultado de:
• Reacción inflamatoria normal subsecuente a la manipulación del contenido del contenido del conducto radicular y a la introducción de agentes irritantes
• Reacción inflamatoria más intensa en razón de una intervención mas agresiva que llega al periápice.
• Reacción de los tejidos a la presencia de agentes infecciosos.
TERAPEUTICA DE LA INFECCION.
Infección es la penetración de bacterias donde se produce su reducción y elaboración/liberación de productos metabólicos en general tóxicos, determinando reacciones cíclicas típicas. Una característica de este tipo de patología es el llamado periodo de incubación ósea el intervalo de tiempo entre la invasión de los agentes bacterianos al organismo hospedador y el surgimiento de las manifestaciones clínicas.
Complicaciones del tratamiento endodóntico rela¬cionadas con la infección que repercute en la región periapical y por fin en la cavidad bucal, caracterizan una patología bien definida que son los abcesos dentoalveolares.
La presencia de microorganismos en la cavidad pulpar que llevan la pulpa a la necrosis, condiciona el tratamiento de los conductos radiculares a una serie de cuidados y al uso de sustancias químicas medica¬mentosas para impedir que esos microorganismos o sus toxinas lleguen al periápice y determinen formación de absceso dentoalveolar agudo. La actitud preventiva es de fundamental importancia, y se caracteriza por el uso de procedimientos de asepsia y de fármacos antisépticos. Cuando la infección ya está instalada, puede ser necesa¬rio instaurar terapéutica sistémica, con antibióticos.
ABC DE LA PROTESIS FIJA
Se pueden crear superficies masticatorias de cerámica o de cera siguiendo el modelo de la naturaleza, sin embargo aquí no se trabaja según confusos métodos de aplicación y raspado de cera, sino que se encera de forma aditiva siguiendo la orientación del llamado “compas oclusal” .
COMPAS OCLUSAL
Representa simbólicamente los diferentes movimientos masticatorios y marca además los espacios libres que someten a esfuerzo a las cúspides dentales durante los movimientos. De excursión. Los movimientos y los espacios libres están marcados según un código de color internacional. Cada uno de los elementos del compas se puede designar de la forma siguiente:
Punta del cono = punto rojo
Fosa central = círculo rojo
Protrusión = línea negra
Laterotrusión = línea azul
Latero protrusión = línea amarilla
Mediotrusión = línea verde
las zonas sombreadas en los colores correspondientes a la dirección del movimiento simbolizan la posible dispersión del movimiento. Las zonas limítrofes del ángulo de Bennett inmediato (ABI) al lado de la mediotrusión, y de la RS (retrusión), al lado de la laterotrusión, están sombreadas como campos rojos. Además del compás oclusal, la técnica de encerado natural le ofrece al principiante todavía otro medio de orientación: divide la superficie masticatoria en diferentes segmentos.
Si la encerar se procede de forma sistemática, teniendo en cuenta el compás oclusal y la disposición de cada uno de los segmentos, no será cosa de magia el reconstruir una superficie masticatoria natural y funciona. Funcional quiere decir, en este contexto, una superficie masticatoria que no interrumpa ningún movimiento.
Como es bien sabido, un compás oclusal solo hay una dirección de movimientos rígida. Y esta es la protrusión (negro). Todos los demás movimientos son variables en su ángulo y, por tanto más nos movamos en dirección anterior, alejándonos de la articulación maxilar.
Sobre la práctica
Técnica de encerado natural sobre la base de un de formación. Para ello hemos preparado un molar del maxilar superior (MS) y otro del maxilar inferior (MI) y colocamos los modelos en un articulador.
Antes de volcarnos en el aislamiento de los muñones y en el encerado, comprobamos con un papel articular (rojo) si hay contactos en toda la arcada dental restante. Sin o fuese el caso deberíamos reducir los contactos previos con una fresa fina hasta conseguir una relación de contacto con el resto de los dientes. Si en esta fase cono comprobamos la situación de contacto en el concreto de un paciente, puede ocurrir que asumamos un error técnico-material o de técnica de tratamiento y lo arrastremos al proceso posterior.
Se vuelven a comprobar en el articulador las condiciones de espacio y solo entonces se aíslan los muñones y se aplica cera de modelar. También después de esta operación de trabajo es necesario efectuar un control: en modo alguno puede aparecer ya en esta fase un primer punto de contacto.
Con el objetivo de crear una situación inicial como si solo faltasen las superficies oclusales, durante el modelado de coronas coladas de recubrimiento toral se crea una base de cera gris. Al mismo tiempo, con esta operación se determina la forma exterior de dichas coronas. A continuación podemos dibujar o grabar con un instrumento las coordenadas de movimiento de nuestros dientes sobres la base.
En el caso de coronas coladas de recubrimiento parcial, como en nuestro caso, la sustancia dental restante disponible ya nos fija previamente la forma del diente. De este modo podemos marcar las coordenadas de movimiento grabando en la cera de modelar.
El punto de corte de nuestras coordenadas oclusales de movimiento se encuentra en la fosa central y se marca mediante un punto con un instrumento (instrumento para surcos).
La línea de protrusión (PT) transcurre de forma paralela al plano mediano, en el MS hacia mesial y en el MI hacia distal, alejándose de la fosa central.
Nos trazamos la línea laterotrusión (LT) totalmente en ángulo de 90°, sino un poco mas agudo. En el MS hacia mesio-vestibular y en el MI hacia distolingual, vista desde la fosa central.
L a lateroprotrusión transcurre entre el movimiento de protrusión y el de laterotrusión y el de laterotrusión, partiendo des de la fosa central, de forma exacta en la cúspide a emplazar después en el MS hacia mesio-vestibular y en el MI hacia disto-lingual.
La mediotrusión transcurre en el MS donde en la cúspide mesio-palatina se separa el elemento rudimentario del cono principal. En el MI, la mediotrusión transcurre hacia disto-vestibular, a través de la cúspide medio-vestibular y disto-vestibular.
La zona limítrofe de la retrusión (RS) empieza en la fosa central; en el MS transcurre casi como un prolongación (aprox. 1mm) del movimiento de protrusión hacia distal y en el MI hacia mesial.
Nuestro objetivo
Nuestro objetivo es ahora encerar dos cuadrantes por segmentos y en plena relación de contacto con los antagonistas. Estos segmentos los enceramos en colores que se corresponden con los de las coordenadas de movimiento.
ENCERADO NATURAL DE MOLARES EN CONTACTO CON EL ANTAGONISTA
Colocación del a base del cono
Ante nosotros tenemos los modelos con la base preparada y las coordenadas marcadas. Se pone primero una gota de cera en cada uno para colocar los diferente conos y con ello las puntas de las cúspides.
La gota verde corresponde en el MS a la cúspide mesio-palatina y en el MI a la cúspide medio-vestibular. Esta se sitúa detrás de la zona limítrofe del ángulo de Bennet Inmediato (ABI).
En el MS, la gota amarilla indica la cúspide mesiovestibular y en el MI la cúspide disto-lingual. Se la coloca exactamente sobre la línea amarilla de latero-protrusion.
Montar los conos
Una vez que se han situado correctamente cara una de las gotas hasta una altura interminable de la cúspide. Empezamos con el cono de la cúspide mesio-palatina del MS y con el cono de la distovestibular de MI. En el articulador se comprueba si existe un primer contacto. Si es así, hay que eliminarlo. Por último se enceran y modelan cada una de las columnas de cera convirtiéndolas en auténticos conos. Ninguno de estos conos puede presentar concavidades.
Repetimos esta operación de trabajo en la cúspide disto-vestibular en el MS, así como en la cúspide mesiovestibular.
A modo de conclusión se levantan también los conos amarillos: en el MS, el cono mesio-vestibular, y en el MI, el disto-lingual.
Para evitar zonas problemáticas, estos conos no se montan tan altos.
Para poder entender las fases siguientes, el lector tiene que haber captado la sistemática utilizada: primero enceramos el elemento en cuestión de molar superior en una de las mitades del maxilar y controlamos los puntos de contacto resultantes, tanto en nuestro modelado como también en la mandíbula. A continuación nos centramos en el molar del MI y en sus elementos en la mitad contrapuesta del maxilar. También se encera y se comprueban sus puntos de contacto con el antagonista natural del MS.
MODELADO DE LA CUSPIDE MESIO-PALATINA DEL MS
Partiendo desde la punta del cono, se coloca una cresta auxiliar mesial y una distal. La mesial es interrumpida a la mediotrusión por surco y, partiendo de la fosa central hacia arriba, se modela plana con el instrumento rascador. Solo de este modo se puede crear suficiente espacio libre para el ángulo de Bennett inmediato (ABI). La biomecánica define esta parte mesial de la cúspide mesio-palatina como elemento rudimentario, ya que según esta filosofía no asume función alguna. Se el D. Schulz, este elemento si asume una función en caso correspondiente grado de abrasión.
La cresta auxiliar distal del molar superior transcurre desde la punta del cono hacia disto-vestibular, en el centro de la superficie masticatoria.
La cúspide mesio-palatina acabada se puede completar en la pendiente mesio-palatina, mediante el tubérculo carabelli. Se debe prestar atención a que el tubérculo carabelli no provoque trastornos en la posición de mordida final.
MODELADO DE LA CUSPIDE MEDIO-VESTIBULAR EN EL MI
En el MI empezamos con el modelado de la cúspide medio-vestibular. Para que los trayectos de la cúspide de compresión mesio-palatina superior, partiendo de la fosa central, no presenten un transcurso tan recto y amplio se encera un elemento adelantado en el MI, en la cúspide disto-vestibular. Transcurre una ligera subida desde la fosa central hacia disto-vestibular.
En la punta del cono se modela la cúspide mesio-vestibular del molar inferior formando un elemento en bola (cúspide de compresión). Así se obtienen dos puntos de contacto de apoyo: uno en la pendiente mesio-vestibular (punto de contacto nro 3) y otro en la pendiente disto-vestibular (punto de contacto nro 4).
MODELADO DE LA CUSPIDE DISTO-VESTIBULAR EN EL MS
Desde la punta del cono, colocamos un reborde hacia palatino y, este modo, creamos la unión con la cúspide mesio-palatina. Esta unión no viene interrumpida por ningún surco y se llama cresta transversa.
Desde la fosa central, en dirección disto-vestibular, se encera un elemento adelantado en el que encontramos el punto de contacto numero 4.
Completamos estas cúspides con una cresta de borde mesial y distal.
MODELADO DE LA CUSPIDE MESIO-LINGUAL EN EL MI
Volvemos a colocar una cresta de cera desde la punta del cono en dirección a la fosa central. Después colocamos un elemento adelantado, empezando por disto-lingual, pasando por la cresta del reborde triangular. En otro lado del reborde triangular modificamos claramente el transcurso del elemento adelantado en dirección hacia la punta del cono. En este elemento adelantado se encuentra el punto de contacto numero 5. La cúspide mesio-lingual se completa con una cresta marginal mesial y distal.
MODELADO DE LA CUSPIDE MESIO-VESTIBULAR EN EL MS
En el maxilar superior se completa la cúspide mesio-vestibular, en la medida en que montamos el cono desde la fosa central, formando un reborde triangular. La hacerlo tenemos que tener siempre presente la altura de la punta del cono. Dicha altura debería ser lo más baja posible, para que la cúspide medio-vestibular en le MI pueda ir de forma precisa hacia la punta del cono en el movimiento de lateroprotrusión.
Mediante la creación de la cúspide mesio-vestibular se obtiene un punto de contacto en el reborde triangular, la cual designamos como punto de contacto numero 3. La cúspide mesio-vestibular se completa solo con una cresta marginal mesial y distal y a continuación ya está acabada.
MODELADO DEL A CUSPIDE DISTO-LINGUAL EN EL MI
Aquí se vuelve a prestar especial atención al as alturas entre la punta disto-lingual y mesio-lingual del cono del molar inferior. La cúspide disto-lingual se mantiene más baja a propósito.
El punto de contacto numero 6 reconocible en el reborde alveolar triangular se evidencia, después de cerrar el articulador, en la pendiente disto-palatina de la cúspide del MS. De este modo hemos conseguido un tripodismo también en esta zona. También la cúspide disto-lingual en el MI se completa con una cresta distal y mesial libre de contactos.
SEGMENTO MESIO-PROXIMAL Y DISTO-PALATINO EN EL MS
Por último se rellena en el maxilar superior, procedente de la fosa central, el espacio libre entre la cúspide mesio-vestibular y la mesio-palatina. La hacerlo surge el borde marginal mesio-proximal, en el que durante un movimiento de cierre se marca el punto de contacto numero 1. En la misma operación de trabajo se encera el cono del segmento disto-palatino del MS con cera gris y se convierte en un cono.
SEGMENTO MESIO-VESTIBULAR Y DISTO-VESTIBULAR EN EL MI
También en el MI montamos en cera gris los conos de la parte mesio-vestibular y disto-vestibular de la cúspide. En el caso del cono mesio-vestibular del molar inferior se ha de prestar atención a que el reborde triangular no caiga, partiendo de la punta del cono, hacia disto-lingual en la fosa central, sino que transcurra exactamente en dirección hacia la punta del cono de la cúspide mesio-lingual.
ACABADO DE LA CUSPIDE DISTO-PALATINA EN EL MS
Para completar el segmento disto-palatino descrito en el molar superior se encera el cono disto-palatino desde la punta hacia mesio-vestibular, convirtiéndolo en un reborde triangular, y se encuentra conexión con la pendiente distal de la Creta transversa. En la cresta mesial de la punta del cono surge el punto de contacto numero 8.
Por último se completa la cúspide disto-palatina del molar superior mediante una cresta marginal distal.
ACABADO DELA CUSPDE MESIO-VESTIBULAR EN EL MI
Ya se ha montado el cono mesio-vestibular convirtiéndolo en un reborde triangular. Su cresta mesial de unión empieza en la punta del cono y al mismo tiempo conforma el reborde marginal mesio-proximal, que conlleva el contacto proximal con el diente vecino. En la cresta mesial obtenemos el punto de contacto numero 2.
ACABADO DE LA CUSPIDE DISTO-VESTIBULAR EN EL MI
Acabamos esta cúspide distal mediante un reborde marginal distal-proximal que cierra el molar inferior hacia distal y que apoya el segundo molar inferior hacia proximal. En el reborde marginal distal se encuentra el punto de contacto numero 8.
COMPAS OCLUSAL
Representa simbólicamente los diferentes movimientos masticatorios y marca además los espacios libres que someten a esfuerzo a las cúspides dentales durante los movimientos. De excursión. Los movimientos y los espacios libres están marcados según un código de color internacional. Cada uno de los elementos del compas se puede designar de la forma siguiente:
Punta del cono = punto rojo
Fosa central = círculo rojo
Protrusión = línea negra
Laterotrusión = línea azul
Latero protrusión = línea amarilla
Mediotrusión = línea verde
las zonas sombreadas en los colores correspondientes a la dirección del movimiento simbolizan la posible dispersión del movimiento. Las zonas limítrofes del ángulo de Bennett inmediato (ABI) al lado de la mediotrusión, y de la RS (retrusión), al lado de la laterotrusión, están sombreadas como campos rojos. Además del compás oclusal, la técnica de encerado natural le ofrece al principiante todavía otro medio de orientación: divide la superficie masticatoria en diferentes segmentos.
Si la encerar se procede de forma sistemática, teniendo en cuenta el compás oclusal y la disposición de cada uno de los segmentos, no será cosa de magia el reconstruir una superficie masticatoria natural y funciona. Funcional quiere decir, en este contexto, una superficie masticatoria que no interrumpa ningún movimiento.
Como es bien sabido, un compás oclusal solo hay una dirección de movimientos rígida. Y esta es la protrusión (negro). Todos los demás movimientos son variables en su ángulo y, por tanto más nos movamos en dirección anterior, alejándonos de la articulación maxilar.
Sobre la práctica
Técnica de encerado natural sobre la base de un de formación. Para ello hemos preparado un molar del maxilar superior (MS) y otro del maxilar inferior (MI) y colocamos los modelos en un articulador.
Antes de volcarnos en el aislamiento de los muñones y en el encerado, comprobamos con un papel articular (rojo) si hay contactos en toda la arcada dental restante. Sin o fuese el caso deberíamos reducir los contactos previos con una fresa fina hasta conseguir una relación de contacto con el resto de los dientes. Si en esta fase cono comprobamos la situación de contacto en el concreto de un paciente, puede ocurrir que asumamos un error técnico-material o de técnica de tratamiento y lo arrastremos al proceso posterior.
Se vuelven a comprobar en el articulador las condiciones de espacio y solo entonces se aíslan los muñones y se aplica cera de modelar. También después de esta operación de trabajo es necesario efectuar un control: en modo alguno puede aparecer ya en esta fase un primer punto de contacto.
Con el objetivo de crear una situación inicial como si solo faltasen las superficies oclusales, durante el modelado de coronas coladas de recubrimiento toral se crea una base de cera gris. Al mismo tiempo, con esta operación se determina la forma exterior de dichas coronas. A continuación podemos dibujar o grabar con un instrumento las coordenadas de movimiento de nuestros dientes sobres la base.
En el caso de coronas coladas de recubrimiento parcial, como en nuestro caso, la sustancia dental restante disponible ya nos fija previamente la forma del diente. De este modo podemos marcar las coordenadas de movimiento grabando en la cera de modelar.
El punto de corte de nuestras coordenadas oclusales de movimiento se encuentra en la fosa central y se marca mediante un punto con un instrumento (instrumento para surcos).
La línea de protrusión (PT) transcurre de forma paralela al plano mediano, en el MS hacia mesial y en el MI hacia distal, alejándose de la fosa central.
Nos trazamos la línea laterotrusión (LT) totalmente en ángulo de 90°, sino un poco mas agudo. En el MS hacia mesio-vestibular y en el MI hacia distolingual, vista desde la fosa central.
L a lateroprotrusión transcurre entre el movimiento de protrusión y el de laterotrusión y el de laterotrusión, partiendo des de la fosa central, de forma exacta en la cúspide a emplazar después en el MS hacia mesio-vestibular y en el MI hacia disto-lingual.
La mediotrusión transcurre en el MS donde en la cúspide mesio-palatina se separa el elemento rudimentario del cono principal. En el MI, la mediotrusión transcurre hacia disto-vestibular, a través de la cúspide medio-vestibular y disto-vestibular.
La zona limítrofe de la retrusión (RS) empieza en la fosa central; en el MS transcurre casi como un prolongación (aprox. 1mm) del movimiento de protrusión hacia distal y en el MI hacia mesial.
Nuestro objetivo
Nuestro objetivo es ahora encerar dos cuadrantes por segmentos y en plena relación de contacto con los antagonistas. Estos segmentos los enceramos en colores que se corresponden con los de las coordenadas de movimiento.
ENCERADO NATURAL DE MOLARES EN CONTACTO CON EL ANTAGONISTA
Colocación del a base del cono
Ante nosotros tenemos los modelos con la base preparada y las coordenadas marcadas. Se pone primero una gota de cera en cada uno para colocar los diferente conos y con ello las puntas de las cúspides.
La gota verde corresponde en el MS a la cúspide mesio-palatina y en el MI a la cúspide medio-vestibular. Esta se sitúa detrás de la zona limítrofe del ángulo de Bennet Inmediato (ABI).
En el MS, la gota amarilla indica la cúspide mesiovestibular y en el MI la cúspide disto-lingual. Se la coloca exactamente sobre la línea amarilla de latero-protrusion.
Montar los conos
Una vez que se han situado correctamente cara una de las gotas hasta una altura interminable de la cúspide. Empezamos con el cono de la cúspide mesio-palatina del MS y con el cono de la distovestibular de MI. En el articulador se comprueba si existe un primer contacto. Si es así, hay que eliminarlo. Por último se enceran y modelan cada una de las columnas de cera convirtiéndolas en auténticos conos. Ninguno de estos conos puede presentar concavidades.
Repetimos esta operación de trabajo en la cúspide disto-vestibular en el MS, así como en la cúspide mesiovestibular.
A modo de conclusión se levantan también los conos amarillos: en el MS, el cono mesio-vestibular, y en el MI, el disto-lingual.
Para evitar zonas problemáticas, estos conos no se montan tan altos.
Para poder entender las fases siguientes, el lector tiene que haber captado la sistemática utilizada: primero enceramos el elemento en cuestión de molar superior en una de las mitades del maxilar y controlamos los puntos de contacto resultantes, tanto en nuestro modelado como también en la mandíbula. A continuación nos centramos en el molar del MI y en sus elementos en la mitad contrapuesta del maxilar. También se encera y se comprueban sus puntos de contacto con el antagonista natural del MS.
MODELADO DE LA CUSPIDE MESIO-PALATINA DEL MS
Partiendo desde la punta del cono, se coloca una cresta auxiliar mesial y una distal. La mesial es interrumpida a la mediotrusión por surco y, partiendo de la fosa central hacia arriba, se modela plana con el instrumento rascador. Solo de este modo se puede crear suficiente espacio libre para el ángulo de Bennett inmediato (ABI). La biomecánica define esta parte mesial de la cúspide mesio-palatina como elemento rudimentario, ya que según esta filosofía no asume función alguna. Se el D. Schulz, este elemento si asume una función en caso correspondiente grado de abrasión.
La cresta auxiliar distal del molar superior transcurre desde la punta del cono hacia disto-vestibular, en el centro de la superficie masticatoria.
La cúspide mesio-palatina acabada se puede completar en la pendiente mesio-palatina, mediante el tubérculo carabelli. Se debe prestar atención a que el tubérculo carabelli no provoque trastornos en la posición de mordida final.
MODELADO DE LA CUSPIDE MEDIO-VESTIBULAR EN EL MI
En el MI empezamos con el modelado de la cúspide medio-vestibular. Para que los trayectos de la cúspide de compresión mesio-palatina superior, partiendo de la fosa central, no presenten un transcurso tan recto y amplio se encera un elemento adelantado en el MI, en la cúspide disto-vestibular. Transcurre una ligera subida desde la fosa central hacia disto-vestibular.
En la punta del cono se modela la cúspide mesio-vestibular del molar inferior formando un elemento en bola (cúspide de compresión). Así se obtienen dos puntos de contacto de apoyo: uno en la pendiente mesio-vestibular (punto de contacto nro 3) y otro en la pendiente disto-vestibular (punto de contacto nro 4).
MODELADO DE LA CUSPIDE DISTO-VESTIBULAR EN EL MS
Desde la punta del cono, colocamos un reborde hacia palatino y, este modo, creamos la unión con la cúspide mesio-palatina. Esta unión no viene interrumpida por ningún surco y se llama cresta transversa.
Desde la fosa central, en dirección disto-vestibular, se encera un elemento adelantado en el que encontramos el punto de contacto numero 4.
Completamos estas cúspides con una cresta de borde mesial y distal.
MODELADO DE LA CUSPIDE MESIO-LINGUAL EN EL MI
Volvemos a colocar una cresta de cera desde la punta del cono en dirección a la fosa central. Después colocamos un elemento adelantado, empezando por disto-lingual, pasando por la cresta del reborde triangular. En otro lado del reborde triangular modificamos claramente el transcurso del elemento adelantado en dirección hacia la punta del cono. En este elemento adelantado se encuentra el punto de contacto numero 5. La cúspide mesio-lingual se completa con una cresta marginal mesial y distal.
MODELADO DE LA CUSPIDE MESIO-VESTIBULAR EN EL MS
En el maxilar superior se completa la cúspide mesio-vestibular, en la medida en que montamos el cono desde la fosa central, formando un reborde triangular. La hacerlo tenemos que tener siempre presente la altura de la punta del cono. Dicha altura debería ser lo más baja posible, para que la cúspide medio-vestibular en le MI pueda ir de forma precisa hacia la punta del cono en el movimiento de lateroprotrusión.
Mediante la creación de la cúspide mesio-vestibular se obtiene un punto de contacto en el reborde triangular, la cual designamos como punto de contacto numero 3. La cúspide mesio-vestibular se completa solo con una cresta marginal mesial y distal y a continuación ya está acabada.
MODELADO DEL A CUSPIDE DISTO-LINGUAL EN EL MI
Aquí se vuelve a prestar especial atención al as alturas entre la punta disto-lingual y mesio-lingual del cono del molar inferior. La cúspide disto-lingual se mantiene más baja a propósito.
El punto de contacto numero 6 reconocible en el reborde alveolar triangular se evidencia, después de cerrar el articulador, en la pendiente disto-palatina de la cúspide del MS. De este modo hemos conseguido un tripodismo también en esta zona. También la cúspide disto-lingual en el MI se completa con una cresta distal y mesial libre de contactos.
SEGMENTO MESIO-PROXIMAL Y DISTO-PALATINO EN EL MS
Por último se rellena en el maxilar superior, procedente de la fosa central, el espacio libre entre la cúspide mesio-vestibular y la mesio-palatina. La hacerlo surge el borde marginal mesio-proximal, en el que durante un movimiento de cierre se marca el punto de contacto numero 1. En la misma operación de trabajo se encera el cono del segmento disto-palatino del MS con cera gris y se convierte en un cono.
SEGMENTO MESIO-VESTIBULAR Y DISTO-VESTIBULAR EN EL MI
También en el MI montamos en cera gris los conos de la parte mesio-vestibular y disto-vestibular de la cúspide. En el caso del cono mesio-vestibular del molar inferior se ha de prestar atención a que el reborde triangular no caiga, partiendo de la punta del cono, hacia disto-lingual en la fosa central, sino que transcurra exactamente en dirección hacia la punta del cono de la cúspide mesio-lingual.
ACABADO DE LA CUSPIDE DISTO-PALATINA EN EL MS
Para completar el segmento disto-palatino descrito en el molar superior se encera el cono disto-palatino desde la punta hacia mesio-vestibular, convirtiéndolo en un reborde triangular, y se encuentra conexión con la pendiente distal de la Creta transversa. En la cresta mesial de la punta del cono surge el punto de contacto numero 8.
Por último se completa la cúspide disto-palatina del molar superior mediante una cresta marginal distal.
ACABADO DELA CUSPDE MESIO-VESTIBULAR EN EL MI
Ya se ha montado el cono mesio-vestibular convirtiéndolo en un reborde triangular. Su cresta mesial de unión empieza en la punta del cono y al mismo tiempo conforma el reborde marginal mesio-proximal, que conlleva el contacto proximal con el diente vecino. En la cresta mesial obtenemos el punto de contacto numero 2.
ACABADO DE LA CUSPIDE DISTO-VESTIBULAR EN EL MI
Acabamos esta cúspide distal mediante un reborde marginal distal-proximal que cierra el molar inferior hacia distal y que apoya el segundo molar inferior hacia proximal. En el reborde marginal distal se encuentra el punto de contacto numero 8.
CARIES DENTAL
I.-CARIES DENTAL
Es una enfermedad infecciosa y transmisible de los dientes, que se caracteriza por la desintegración progresiva de sus tejidos calcificados, debido a la acción de microorganismos sobre los carbohidratos fermentables provenientes de la dieta, como resultado se produce la desmineralización de la porción mineral y la disgregación de su parte orgánica.
II.-ETIOLOGIA DE LA CARIES DENTAL
TEORIAS ETIOLOGICAS
• Endógenas
Caries es provocada por agentes provenientes del interior de los dientes.
a. Estasis de fluidos nocivos: salud y la enfermedad están determinadas por el funcionamiento adecuado de humores internos (sangre, bilis, flema y linfa). La caries era producto de una disfunción orgánica que condicionaba la acumulación de fluidos perjudiciales en el interior de lo dientes.
b. Inflamatoria endógena: “los trastornos cefálicos determinan una corrupción en los humores” que fácilmente pueden pasar a la boca y producir :ulceras, gingivitis, piorrea y caries.
c. Inflamación del odontoblasto: ciertas perturbaciones metabólicas producía inflamación del odontoblasto, y la ves promovía la descalcificación de la dentina y destrucción del esmalte.
d. Teoría enzimática de las fosfatasas: las fosfatasas son enzimas que participan en el metabolismo del fosforo y del calcio, el cual esta relacionado con la calcificación y descalcificación de los tejidos.
• Exógenas:
a. Vermicular: gusanos dentales eran responsables de la descomposición.
b. Quimioparasitaria: Miller publico su libro “ los microorganismos de la boca humana” donde afirmaba que la bacterias orales producen ácidos al fermentar los carbohidratos de la dieta y que tales ácidos disuelven el esmalte.
c. Proteolítica: la matriz orgánica era atacada antes que la porción mineral del esmalte. Los microorganismos al hidrolizar las proteínas, dejan a la sustancia inorgánica desprovista de la estructura mecánica proteica que la soporta, lo cual ocasiona el desmoronamiento de los tejidos dentales.
d. Proteólisis- quelación: luego del proceso de proteólisis ocurría una quelación. Sostenía que los microorganismos causantes de la caries dental empiezan el proceso degradando enzimáticamente las proteínas (proteólisis), derivando en sustancias que disuelven la porción mineral del esmalte mediante un proceso denominado quelacion.
III.-FACTORES ETIOLOGICOS
Factores
Factores moduladores
IV.-INICIO Y PROGRESO DE LA LESION CARIOSA EN ESMALTE, DENTINA Y CEMENTO
La caries es una enfermedad caracterizada por la destrucción dentaria. La lesión varía según afecte al esmalte, la dentina o al cemento, la explicación radica en su diferente origen embriológico, composición, estructura histológica y demás características individuales.
1) LESIÓN EN ESMALTE.
El esmalte es el tejido del cuerpo humano mas altamente mineralizado, cuya composición alcanza 96% de material inorgánico, 1% de orgánico y 3% de agua. Dicho contenido inorgánico incluye fundamentalmente cristales de hidroxiapatita, los cuales determinan una composición molecular y una estructura espacial que le permiten efectuar importantes reacciones fisicoquímicas con el medio salival.
El esmalte es un tejido monocristalino, microporoso, acelular, avascular, de alta mineralización y de extrema dureza, que reacciona exclusivamente con perdida de sustancia frente a todo estimulo, sea este físico, químico o biológico. Inherente a su estructura cristalina, el esmalte alberga microporos entre sus cristales, también llamados espacios intercristalinos, los mismos que se amplían cuando el esmalte es afectado por una lesión cariosa, e inversamente disminuye el tamaño y el numero de los cristales, vale decir, que aumenta la porosidad del esmalte.
En condiciones de normalidad, el esmalte es translucido. Es decir que permite el paso de la luz a través suyo, registrando un índice de refracción de 1,62. la presencia de caries, al aumentar el tamaño y numero de espacios intercristalinos, reduce la translucidez adamantina, debido a que el aumento proporcional de la parte orgánica disminuye el índice de refracción.
Corrientemente el pH salival es de 6.2 a 6.8 En tal circunstancia los cristales de hidroxiapatita, componente principal del esmalte, se encuentran como tales, pero cuando el pH salival baja por ácidos propios de los alimentos o producidos por el metabolismo bacteriano hasta un nivel de 5.5 conocido como el pH. Crítico de la hidroxiapatita adamantina, los cristales se disocian y tienden a difundirse hacia el medio externo, produciéndose la desmineralización. Este fenómeno no ocurre de manera incesante, ya que por la acción buffer o tampón de la saliva el pH se vuelve a estabilizar, logrando incorporarse nuevos cristales en la superficie dentaria, dando como resultado el proceso inverso: la remineralización la cual demanda aproximadamente 20 minutos para producirse.
Unánimemente se acepta que estos fenómenos abreviadamente conocidos como DES/RE, tienen lugar constantemente lo cual ha consolidado el concepto de la naturaleza dinámica de las caries. Mientras el proceso se mantenga en equilibrio, no habrá pérdida ni ganancia de minerales. Será mejor aún si la remineralización supera la desmineralización, pero cuando el equilibrio se rompe a favor de la desmineralización, se produce pérdida de sustancia en el esmalte, cuya primera manifestación clínicamente visible se denomina mancha blanca.
ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS.
La lesión de esmalte antes de formar cavidad, analizada desde la superficie hacia la dentina presenta las siguientes zonas:
-Zona superficial aprismática o capa de Darling.
Es una franja permeable a la entrada de los productos bacterianos, especialmente a los ácidos. Presenta un grosor de 20 a 40 um con una porosidad del 5% y una pérdida de minerales de la zona superficial en torno de 5%.
Esta banda aparece relativamente intacta, en comparación con la gran porosidad y desmineralización que presenta el plano subyacente, denominado zona sub-superficial o cuerpo de la lesión.
La mayor parte de la zona superficial se debe a las circunstancias siguientes:
La mayor densidad del esmalte superficial como consecuencia del proceso de maduración.
Más resistencia a la acción disolvente de los ácidos, cuanto más alto sea su contenido de fluoruros.
La posibilidad de recristalizar minerales que vienen desde la profundidad por medio de un mecanismo de remineralización por la presencia de fluoruros.
La función protectora de la saliva y la película adquirida que tienden a disminuir la solubilidad del esmalte superficial.
-Cuerpo de la lesión o zona sub-superficial.
Ocupa la mayor parte de la lesión de esmalte, se extiende desde la superficie del esmalte hasta la zona oscura. En esta zona la desmineralización es más rápida, aumenta la solubilidad de los cristales y también la porosidad. En el centro su porosidad alcanzaun25% o mas y la pérdida de mineral es la mas alta.
-Zona oscura.
Es una banda ubicada la periferia del cuerpo de la lesión que presenta una porosidad de 2 a 4% de su volumen y una pérdida de minerales de 5 a8%.
-Zona traslúcida.
Se ubica en la zona mas profunda de la lesión, que corresponde al frente de avance o de ataque interno. Esta zona es mas poroso que el esmalte sano.
BROWN describe que la morfología dentaria determina las características de propagación de la lesión cariosa en superficies lisas y zonas de fosas y fisuras. En superficies lisas se produce la desmineralización en forma de un cono trunco cuya base mayor está ubicada hacia la superficie, en cambio, en las fosas y fisuras por la disposición de ellas y por la orientación de los prismas del esmalte, se producen dos lesiones en las paredes que determinan una forma de cono trunco cuya bases mayor se orienta hacia la dentina.
2) LESION EN DENTINA
Desde el punto de vista embriológico y funcional, la dentina y el órgano pulpar constituye una unidad biológica capaz de reaccionar tanto en condiciones fisiológicas como patológicas, ya que ambos presentan origen mesodérmico.
La dentina normal está compuesta por una matriz o red entrecruzada de fibras colágenas, glicosaminoglicanos, proteoglicanos y factores de crecimiento, 70% de material inorgánico principalmente hidroxiapatita y 10% de agua ( en volumen presenta 45% de material inorgánico, 33% de material orgánico y 22% de agua).
Una de las características histológicas importantes de la dentina es la presencia de los túbulos dentinarios, cuyo rol fundamental se cumple a través de sus propiedades de permeabilidad y sensibilidad.
Los túbulos dentinarios se encuentra distribuidos en el espesor dentinario de la siguiente manera: en la dentina superficial cerca al límite amelodentinario presenta de 15,000 a 20,000 túbulos dentinarios/mm. En la dentina media existen de 29,000 a 35,000 túbulos dentinarios/mm. En la zona de dentina profunda, existe alrededor de 70,000 a 90,000 túbulos dentinarios/mm.
Por otro lado, la edad del paciente promueve una disminución del diámetro de los túbulos dentinarios, como consecuencia de un continuo depósito de dentina intratubular, contribuyendo a una mayor resistencia de la dentina frente a un proceso carioso. Así mismo, en la superficie dentinaria interna en contacto con la pulpa, se deposita continuamente dentina secundaria, como una acción fisiológica relacionada con la edad, o de lo contrario, dentina reaccional, como respuesta al desgaste dentario y a los procedimientos restauradores. De esta manera aumenta la distancia entre el esmalte y la pulpa es decir, que se incrementa el espesor dentinario.
Las características anteriormente mencionadas puede influir de manera mas o menos significativa, en la patogenia de la caries de dentina reduciendo la velocidad del proceso, permitiendo el establecimiento de respuestas más eficaces y prolongando el tiempo requerido para un compromiso pulpar aumentando así la posibilidad de interceptación por parte del profesional.
Cuando la lesión dentaria compromete la unión amelodentinaria, distribuye el proceso en gran parte de la superficie dentinaria aumentando significativamente el área de contacto y en consecuencia la diseminación de productos bacterianos y de las propias bacterias por el tejido dentinario.
La reacción de complejo dentino-pulpar, frente a las agresiones que sufre, se manifiesta mediante mecanismos diferentes y depende de tres grupos de factores.
ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS
• Lesión no cavitada.
La magnitud de avance de la lesión cariosa depende del equilibrio entre el proceso destructivo y los procesos defensivos, por eso en las primeras etapas de la lesión dentinaria cuando aún no se ha producido cavitación, puede haber invasión bacteriana de los túbulos en forma muy localizada continuada a la dentina superficial. La actividad metabólica progresiva de estas bacterias determina la continuación del proceso de desmineralización y luego la destrucción de la matriz orgánica. Antes que se produzca cavitación del esmalte e invasión bacteriana generalizada de la dentina, se puede describir la lesión dentinaria en cuatro zonas que van desde la pulpa hacia la superficie.
a. Dentina reparadora, producida por la reacción del complejo dentino pulpar frente a una noxa.
b. Dentina normal, la que se encuentra intermedia entre el frente de avance de la lesión y la dentina reparadora.
c. Dentina esclerótica o zona traslúcida, es la zona más profunda de la lesión que se caracteriza por una esclerosis del lúmen de los túbulos dentinarios.
d. Cuerpo de la lesión, corresponde a la zona más desmineralizada.
• Lesión cavitada.
Cuando el esmalte llega a presentar cavidad, las bacterias invaden la dentina en forma generalizada, siendo la progresión de la lesión mucho más rápida presentando tres frentes de avance desde la superficie hacia la profundidad.
a. Zona de invasión bacteriana, la vía de invasión de la dentina son los túbulos dentinarios, por lo que la reproducción y el metabolismo bacteriano se efectúan en ellos.
b. Zona de decoloración, como producto del metabolismo bacteriano y de las reacciones
c. defensivas se produce una alteración de la coloración de la dentina.
d. Zona de reblandecimiento, es el frente de desmineralización producido por la acción de las bacterias acidógenas.
La reproducción de las bacterias acidógenas y luego la incorporación de bacterias productoras de enzimas proteolíticas e hidrolíticas producen la desmineralización de la dentina peri-tubular e intertubular.
ASPECTOS CLÍNICOS
Así, en la lesión de dentina, puede distinguirse dos capas de dentina comprometida, yendo en sentido de la superficie hacia la pulpa: dentina infectada y dentina afectada.
-Dentina infectada
De naturaleza blanda y de color amarillo. En esta dentina podemos distinguir una zona de dentina necrótica, desorganizada y reblandecida. Microscópicamente se observa un material granuloso y amorfo. Otra región localizada mas profundamente en relación a la necrótica corresponde a la zona de dentina desmineralizada superficial, caracterizada por la deformación de su morfología tubular y el mantenimiento de su matriz orgánica. Los túbulos se presentan dilatados y obstruidos por microorganismos y se notan las varicosidades y focos de licuefacción.
Una dentina infectada de esta manera no es posible de remineralizarse. Esta dentina, en general no se encuentra en lesiones cariosas detenidas.
-Dentina Afectada.
Es una dentina que presenta alterada su estructura, las bacterias que se presentan en la zona afectada son predominantemente acidogénicas. En la dentina afectada puede distinguirse de la superficie hacia la pulpa una zona de dentina desmineralizada profunda, localizada por debajo de la zona de desmineralización mas superficial, una zona de esclerosis dentinaria y luego la dentina reaccional. En conjunto constituyen la zona de dentina hipermineralizada.
La dentina afectada se encuentra a la de la zona de invasión bacteriana, presenta cambios en su coloración y grado de desmineralización. En este sector mas profundo no hay invasión bacteriana, es un tejido vital sensible a su instrumentación con cureta, observa diversos grados de reblandecimiento. La matriz de colágeno se preserva intacta. Esta dentina puede considerarse remineralizable.
La lesión cariosa se propaga en la dentina siguiendo la curvatura de los túbulos dentinarios tanto en zona de superficies libres, así como en zona de fosas y fisuras, es decir en forma de un cono, manteniendo orientada su base mayor hacia el limite amelodentinario.
DENTINA INFECTADA DENTINA AFECTADA
Zona de dentina necrótica Zona de dentina desmineralizada profunda
Zona de dentina desmineralizada Zona de dentina hipermineralizada
3) LESIÓN EN CEMENTO
El cemento radicular es un tejido mesenquimatoso calcificado que ocupa un volumen mínimo de los tejidos duros dentarios, es un tejido que recubre las raíces de los dientes y tiene como función principal anclar las fibras del ligamento periodontal a la raíz del diente. Posee una matriz orgánica que consta principalmente de colágeno y sustancia fundamental, la cual esta mineralizada en un 50% por hidroxiapatito.
El cemento posee aproximadamente un 45% de sustancia inorgánica, un 22% de material orgánico y un 33% de agua.
La lesión de cemento o lesión de raíz requiere, para establecerse, la oportunidad de que se exponga este tejido al medio bucal, lo cual puede presentarse por retracción gingival. La presencia de placa bacteriana sobre la superficie radicular propicia la penetración de las bacterias en los espacios cementarios, antiguamente ocupados por las fibras de Sharpey. Esos espacios tienen la forma de cuña y son perpendiculares a la superficie cementaria. La presencia de bacterias en estos espacios permite el acceso a los planos de formación correspondiente a las capas incrementales de cemento, por donde promueven desmineralización y desorganización hasta que rápidamente llegan a dentina. Este proceso que se continúa lateralmente y simultáneamente da lugar a la lesión en dentina y cemento.
Desde el punto de vista clínico, la lesión exclusiva de cemento no es posible de detectarse. El cemento expuesto, generalmente próximo a la unión amelocementaria, tiene 20um a 50um de espesor. Casi siempre junto a una lesión de cemento se presenta una lesión de dentina. Estas lesiones generalmente son superficiales y largas.
V.-DIAGNOSTICO CLÍNICO DE LA CARIES
El diagnostico de la caries como en toda enfermedad , adquieres una importancia crecientes cuanto mas tempranamente se logre . la dificultad en diagnosticar las lesiones cariosas se incrementan estas cuando mas precoces sean . esto se debe a que en las primeras etapas de la caries esta se presenta asintomática .
Por otra parte la mera detección de una lesión dental , no es concluyente para atribuirla a la caries , pues si bien en vasta mayoría de los casos efectivamente a si corresponde dada su colosal frecuencia , no obstante será imprescindible ratificar dicha presunción , cotejando sus características con las de otro tipos de deterioros a fin de evitar confundirlas con ellas .
Métodos Clínicos Para La Detección De Lesiones Cariosas
Para detectar las lesiones cariosas se puede recurrir a los métodos siguientes :
Inspección visual , inspección táctil , transiluminación, láser y examen radiográfico.
A) Método de inspección visual
Es el método mas utilizado por el odontólogo en la practica asistencial y en estudios epidemiológicos . para favorecer su evidencia se recomienda el uso de materiales ópticos de ampliación visual .
Cada ves que se recurre al método visual es necesario considerar el área del diente que estamos examinando ya que en cada una de ellas las lesiones adopta una característica propia .
1. Lesiones de fosas y fisura
A menudo las lesiones de fosas y fisuras son difíciles de detectar en su estado inicial ya que histológicamente al desmineralización inicial es de color blanca . sin embargo , a veces se logra detectar una opacidad alrededor de las fisuras generalmente con desmineralización del esmalte . el esmalte en esta zona se torna opaco y poroso .
2. Lesiones proximales
Es ampliamente conocido que la inspección visual es insuficiente para detectar lesiones cariosas interproximales , esto se debe a que dichas áreas a examinar están ocultas por los dientes adyacentes .
Cuando el diente adyacente esta ausente es muy fácil detectar la caries proximal pero cuando esta presente se deben utilizar otros métodos para poder detectar la caries como puede ser el uso de cuñas para crear una ligera separación entre los dientes y así observar mejor .
3. Lesiones de caras libres
Para la detección de este tipo de caries basta con la inspección visual ya que por al ubicación de esta es fácil para el odontólogo reconocerla la superficie es mas opaca que el resto del esmalte ( blanco tiza ) , la mancha blanca cambia hacia una coloración blanco amarillenta , amarillos pardusco , y pardo negruzca a medida que la lesión progresa
4. Lesiones radiculares
Generalmente para su identificación se puede valer d e los métodos visual y táctil , a veces es necesario reconfirmar el examen clínico luego de la enseñaza de higiene bucal con al consiguiente remoción de cálculos y placa y la desaparición de la inflamación gingival . es recomendable también retirar la placa interproximal con hilo dental .
B) Método de inspección táctil
A la década de los 80 la mayoría de los odontólogos empleaba el método de , interpretando como presencia de caries la retención del explorador en una fosa o fisura. Este procedimiento perdió vigencia ya que se descubrió que se podría dañar el esmalte por la presión ejercida y también la retención producida podría ser propia de la anatomía dental .
C) Transiluminación
Esta técnica es útil para pesquisar caries interproximal de los dientes anteriores. En la actualidad la fuente de luz necesaria es la lámpara que utilizamos para fotucurar nuestras restauraciones.
Al paciente se la pide que abra la boca y colocamos la punta activa en palatino o lingual del diente. Encendemos la fuente de luz y observamos por refracción si se observa una mancha difusa o definida.
1. Mancha difusa: este tipo de lesión se observa en la lesión por caries de esmalte o dentina. Generalmente el proceso carioso absorve más la luz que el diente sano y se observa como una mancha de bordes difusos.
2. Mancha definida: de bordes netos, generalmente obedece a una obturación estética.
VI.-CLASIFICACION DE LAS LESIONES CARIOSAS
Las lesiones dentales que ocasiona la enfermedad caries, constituyen las evidencias clínicas del desequilibrio que a menudo se produce en la cavidad oral, debido al predominio que alcanzan los factores que favorecen la desmineralización de los tejidos dentales, sobre aquellos que promueven su mineralización. Tales lesiones suelen clasificarse o categorizarse para hacer viable la adecuada compresión y el manejo integral de esta enfermedad.
CLASIFICACIÓN CLINICA
Las lesiones de caries se pueden clasificar considerándose distintos criterios:
1.-SEGUN SU LOCALIZACION EN LA PIEZA DENTARIA
1.1.-Por tipo de superficies
a) Lesión de fosas y fisuras
b) Lesión de superficies lisas
1.2-Por superficie anatómica
a) Oclusal: superficie masticatoria de las piezas posteriores.
b) Incisal: superficie cortante de las piezas anteriores.
c) Proximal: superficie mesial (próxima a la línea media de la arcada) o distal (distante de la línea media de la arcada) de todas las piezas dentarias.
d) Cervical: tercio cervical o gingival de la pieza dentaria, puede incluir la unión amelocementaria.
e) Caras libres: Vestibular, palatina/lingual de todas las piezas dentarias.
f) Combinación de superficies: Ocluso-mesial, ocluso-distal, inciso-mesial, ocluso-vestibular, etc.
2.-SEGÚN EL NUMERO DE SUPERFICIES QUE ABARCA
-Simples
Son lesiones cariosas que abarca una superficie dentaria, la cual le confiere el nombre a la lesión.
-Compuestas
Aquellas que involucran dos caras de un diente, las cuales determinan el nombre de la lesión. Ejemplo: lesión ocluso-distal.
-Complejas
Estas lesiones abarcan tres o mas superficies del diente. Ejemplo: lesión mesio-ocluso-disto-palatina.
3.-SEGÚN EL TIPO DE INICIO
3.1-Lesión inicial o primaria
Aquella que se produce en superficies sanas
3.2- Lesión secundaria
Es la que se produce en la vecindad inmediata de una restauración. Comúnmente se debe a márgenes rugosos, fracturas marginales, mala adaptación o defectos de adhesión del material de restauración, en cuyo caso se denomina recidivante por infección no controlada durante la preparación.
4.- SEGÚN SU ACTIVIDAD
Es importante si una lesión cariosa es activa o esta detenida.
Para FEATHERSTONE existe una diferencia entre detectar la presencia y extensión de una lesión de caries y diagnosticar su actividad. Para PITTS el diagnostico de la actividad de las lesiones de caries es crucial para justificar debidamente la instauración de medidas terapéuticas preventivas un conjunción de ambas o ninguna intervención.
5.- SEGÚN SU PROFUNDIDAD
5.1.- Lesión no cavitada
Desmineralización limitada a la superficie del esmalte, sin llegar a constituir una cavidad.
5.2.- lesión superficial
Su profundidad se circunscribe al esmalte.
5.3.- Lesión moderada
Llega mínimamente a la dentina.
5.4.-Lesión profunda
Alcanza un extenso compromiso de la dentina.
5.5.-Lesión muy profunda sin compromiso pulpar
Afecta la dentina adyacente al tejido pulpar.
5.6.-Lesión muy profunda con compromiso pulpar
Alcanza mínima exposición pulpar.
6.-SEGÚN LA VELOCIDAD DE PROGRESION
6.1.- Lesión Aguda
La lesión progresa rápidamente desde su primera manifestación hasta comprometer la dentina o llegar a producir lesión pulpar. Es mas frecuente en niños y adultos jóvenes. La dentina suele mostrarse de color amarillo claro. Puede registrarse dolor, aunque la presencia de este síntoma no es forzosa.
6.2.- Lesión Crónica
La lesión progresa lentamente y por ende el compromiso dentinario y pulpar es mas tardío que en la lesión aguda. Es mas común en los adultos. La dentina cariada suele mostrarse de color pardo oscuro. En caso, el dolor no es un rasgo común.
CLASIFICACIONES SISTEMATIZADAS
A) Clasificación de Greene vardiman Black (1908)
G.V.BLACK clasifico las lesiones cariosas basándose en la etiología y el tratamiento de estas, además de las propiedades de los materiales empleados para las restauraciones. Esta clasificación fue concebida cuando aun no se contaba con materiales restauradores poliméricos. Agrupa las lesiones cariosas de acuerdo a su localización en los arcos dentales y la superficie del diente en la cual se ubican pues ello constituye un factor importante en el diseño de la preparación cavitaria.
Sobre la base de estos criterios, las lesiones cariosas se dividieron en dos grupos:
Grupo 1: lesiones en fosas y fisuras.
Grupo 2: lesiones de superficies lisas.
Del grupo 1 surgió la clase I y el grupo 2 se subdividió en cuatro clases, resultando en total cinco clases, según esta clasificación; estas son:
1) Clase I
Lesiones en fosas y fisuras en: las superficies oclusales de molares y premolares, los 2/3 oclusales de las superficies vestibulares y palatinas de molares y de las superficies palatinas de los incisivos anteriores.
2) Clase II
Lesiones en la superficie proximal (mesial y distal) de molares y premolares.
3) Clase III
Lesiones en la superficie proximal (mesial y distal) de dientes anteriores.
4) clase IV
Lesiones en la superficie proximal de dientes anteriores con compromiso de ángulo incisal o que requiera la remoción de este.
5) Clase V
Lesiones ubicadas en el tercio gingival de las superficies vestibular y palatina/lingual de los dientes anteriores y posteriores.
6) Clase VI
Posteriormente HOWARD y SIMON, propusieron la incorporación de una clase adicional a la clasificación original de BLACK (1908), a la que plantearon denominar Clase VI. Esta incluye las lesiones localizadas en: los bordes incisales de los dientes anteriores, las cúspides de molares y premolares y las áreas de fácil limpieza.
B) Clasificación de G. Mount y r. Hume (1997)
Recientemente, para mejorar la sistemizacion de las lesiones, muchos autores e investigadores sugirieron dirigirla hacia el tratamiento, incorporando a la clasificación las lesiones no cavitadas, categoría que facilitará entender el sustento de la terapia no restauradora o mínimamente invasiva de las lesiones cariosas. Así, se preconiza adoptar una clasificación mas funcional de las lesiones de caries, basada en su ubicación, pero al mismo tiempo en su extensión.
Según LASFARGUES (1999), MOUNT y HUVE (1997-1998) Y CAROUNNANIDY (2002), el conocimiento y la comprensión de la caries dental no son nuevos, empero la instauraron de programas de prevención, que incluyen terapias con fluoruros, ha condicionado una nueva visión del proceso desmineralización/remineralización de las estructuras dentales y sus efectos en este proceso. Sumado a ello, el uso de materiales adhesivos como ionómero de vidrio y resina compuesta se ha modificado los conceptos acerca del diseño de las cavidades así como las alternativas de tratamiento. Por lo tanto, se hizo evidente la necesidad creciente de una nueva clasificación de lesiones y preparaciones cavitarias, en vista de la confusión que crean principalmente las lesiones no cavitadas y diminutas, que son indicativas de un manejo conservador o mínimamente invasivo de la lesión.
1) Zonas
Ante la necesidad la necesidad antes señalada, Mount y Hume describieron tres zonas o áreas en las cuales se acumula placa dental, por lo cual son mas susceptibles a la formación de lesiones. Estas zonas pueden localizarse en la corona o en la raíz de un diente.
a. Zona 1: Lesiones en las fosas y fisuras y defectos del esmalte en las superficies oclusales de los dientes posteriores u otras superficies como la fosa del cíngulo de dientes anteriores.
b. Zona 2: Área proximal situada inmediatamente vecina de los puntos de contacto con los dientes contiguos.
c. Zona 3: Tercio gingival de la corona anatómica, o en caso de recesion gingival, raíz expuesta.
2) Tamaño
Basándose en el proceso de las lesiones, se las dividió en cuatro tamaños, independientemente del lugar de origen de la lesión.
a. Tamaño 1: Mínima afectación de la dentina.
b. Tamaño 2: Afectación moderada de la dentina, de modo que una vez preparada la cavidad, el esmalte en buen estado y adecuadamente soportado por la dentina no es probable que se fracture por cargas oclusales normales. Esto significa que la estructura dental remanente es suficientemente fuerte para soportar la restauración.
c. Tamaño 3: La pieza esta extensamente afectada, pero no involucra cúspides o bordes incisales.
d. Tamaño 4: Lesión extensa con pérdida importante de estructura dental, que incluye cúspides o bordes incisales.
VIII.-CLASIFICACION DEL ESTADO PULPAR
1.- VITAL
La pulpa se encuentra clínica y funcionalmente normal.
2.- ESTADOS REVERSIBLE
Es un estado inflamatorio de la pulpa, caracterizado por la presencia de fenómenos vasculares que aun se mantienen dentro de los límites fisiológicos.
Síntomas
Los cambios de termperatura producen dolor, especialmente al frio. También puede ser causado por dulces o ácidos. Por consiguiente, el dolor no es espontaneo sino provocado. Es de naturaleza aguda, punzante y desaparece con el retiro del estimulo.
3.-ESTADOS IRREVERSIBLES
A. Pulpitis aguda
Es la continuación del estado inflamatorio pulpa frecuentemente, los causantes de esta situación son los procedimientos odontológicos incorrectos (fresado sin la debida refrigeración, exposiciones pulpares inadvertidas, falta de protección pulpar, etc)
Síntomas:
Dolor espontaneo causado, al inicio, por cambios de temperatura o por dulces o alimentos ácidos. El dolor es agudo, punzante o pulsátil y difiere de los estados reversibles por ser mas severo y permanecer después del retiro del agente irritativo. Puede ser intermitente, pero posteriormente se hace continua y muy intenso. Se incentiva al inclinar la cabeza, por incremento de la presión sanguínea.
B. Pulpitis crónica
Muestra las características típicas de toda inflamación crónica.
Síntomas
Si los hubieran, los síntomas son de larga duración. El dolor es sordo, tolerable, intermitente, espontaneo, controlable por el propio paciente. Sin embargo, si las condiciones cambian, el estado pulpar crónico puede agudizarse, estableciéndose lo que se denomina una pulpitis crónica reagudizada, con las mismas características que el cuadro anterior.
• Pulpitis crónica hiperplásica
Síntomas: asintomática
Examen clínico:
Se presenta en personas jóvenes con lesiones cariosas amplias, donde los bordes de la cavidad sirven de estimulo irritativo leve sobres la pulpa dentaria; dando como resultado una masa roja friable de gran tamaño que llena o rebasa la lesión cariosa. Es insensible, pero rápidamente sangrante.
C. Necrosis Pulpar
• Necrosis Aséptica:
Generalmente de origen traumático sin participación de microorganismos. La ruptura del paquete vasculo-nervioso a nivel apical, conlleva la muerte del tejido pulpar por falta de irrigación y nutrición.
Síntomas: si es inmediato a un accidente, el diente puede mostrarse móvil y aun extruido por avulsión.
Examen clínico
La corona puede mostrarse de una coloración rojiza por hemorragia interna. En estas condiciones, la pulpa esta en estado shock; siendo imposible determinar con certeza su grado de vitalidad hasta después de 30 días.
• Necrosis séptica
Es la muerte pulpar por invasión bacteriana, generalmente derivada de lesión cariosa. También puede ser consecuencia de una pulpitis crónica no tratada.
Síntomas
La sintomatología es variable, mientras en unos casos el diente se encuentra asintomático en otros es severa. El diente se torna doloroso, sensible a la palpación, a la masticación y a veces al simple contacto. El dolor puede volverse espontáneamente muy intenso, agravándose al calor.
Examen clínico
El diente presenta una lesión cariosa muy intensa o restauraciones antiguas amplias. Las pruebas de vitalidad son negativas. El examen radiográfico muestra compromiso del periodonto apical y en algunos casos compromiso de los tejidos periapicales. La necrosis séptica esta generalmente asociada a una lesión infecciosa del periápice.
Es una enfermedad infecciosa y transmisible de los dientes, que se caracteriza por la desintegración progresiva de sus tejidos calcificados, debido a la acción de microorganismos sobre los carbohidratos fermentables provenientes de la dieta, como resultado se produce la desmineralización de la porción mineral y la disgregación de su parte orgánica.
II.-ETIOLOGIA DE LA CARIES DENTAL
TEORIAS ETIOLOGICAS
• Endógenas
Caries es provocada por agentes provenientes del interior de los dientes.
a. Estasis de fluidos nocivos: salud y la enfermedad están determinadas por el funcionamiento adecuado de humores internos (sangre, bilis, flema y linfa). La caries era producto de una disfunción orgánica que condicionaba la acumulación de fluidos perjudiciales en el interior de lo dientes.
b. Inflamatoria endógena: “los trastornos cefálicos determinan una corrupción en los humores” que fácilmente pueden pasar a la boca y producir :ulceras, gingivitis, piorrea y caries.
c. Inflamación del odontoblasto: ciertas perturbaciones metabólicas producía inflamación del odontoblasto, y la ves promovía la descalcificación de la dentina y destrucción del esmalte.
d. Teoría enzimática de las fosfatasas: las fosfatasas son enzimas que participan en el metabolismo del fosforo y del calcio, el cual esta relacionado con la calcificación y descalcificación de los tejidos.
• Exógenas:
a. Vermicular: gusanos dentales eran responsables de la descomposición.
b. Quimioparasitaria: Miller publico su libro “ los microorganismos de la boca humana” donde afirmaba que la bacterias orales producen ácidos al fermentar los carbohidratos de la dieta y que tales ácidos disuelven el esmalte.
c. Proteolítica: la matriz orgánica era atacada antes que la porción mineral del esmalte. Los microorganismos al hidrolizar las proteínas, dejan a la sustancia inorgánica desprovista de la estructura mecánica proteica que la soporta, lo cual ocasiona el desmoronamiento de los tejidos dentales.
d. Proteólisis- quelación: luego del proceso de proteólisis ocurría una quelación. Sostenía que los microorganismos causantes de la caries dental empiezan el proceso degradando enzimáticamente las proteínas (proteólisis), derivando en sustancias que disuelven la porción mineral del esmalte mediante un proceso denominado quelacion.
III.-FACTORES ETIOLOGICOS
Factores
Factores moduladores
IV.-INICIO Y PROGRESO DE LA LESION CARIOSA EN ESMALTE, DENTINA Y CEMENTO
La caries es una enfermedad caracterizada por la destrucción dentaria. La lesión varía según afecte al esmalte, la dentina o al cemento, la explicación radica en su diferente origen embriológico, composición, estructura histológica y demás características individuales.
1) LESIÓN EN ESMALTE.
El esmalte es el tejido del cuerpo humano mas altamente mineralizado, cuya composición alcanza 96% de material inorgánico, 1% de orgánico y 3% de agua. Dicho contenido inorgánico incluye fundamentalmente cristales de hidroxiapatita, los cuales determinan una composición molecular y una estructura espacial que le permiten efectuar importantes reacciones fisicoquímicas con el medio salival.
El esmalte es un tejido monocristalino, microporoso, acelular, avascular, de alta mineralización y de extrema dureza, que reacciona exclusivamente con perdida de sustancia frente a todo estimulo, sea este físico, químico o biológico. Inherente a su estructura cristalina, el esmalte alberga microporos entre sus cristales, también llamados espacios intercristalinos, los mismos que se amplían cuando el esmalte es afectado por una lesión cariosa, e inversamente disminuye el tamaño y el numero de los cristales, vale decir, que aumenta la porosidad del esmalte.
En condiciones de normalidad, el esmalte es translucido. Es decir que permite el paso de la luz a través suyo, registrando un índice de refracción de 1,62. la presencia de caries, al aumentar el tamaño y numero de espacios intercristalinos, reduce la translucidez adamantina, debido a que el aumento proporcional de la parte orgánica disminuye el índice de refracción.
Corrientemente el pH salival es de 6.2 a 6.8 En tal circunstancia los cristales de hidroxiapatita, componente principal del esmalte, se encuentran como tales, pero cuando el pH salival baja por ácidos propios de los alimentos o producidos por el metabolismo bacteriano hasta un nivel de 5.5 conocido como el pH. Crítico de la hidroxiapatita adamantina, los cristales se disocian y tienden a difundirse hacia el medio externo, produciéndose la desmineralización. Este fenómeno no ocurre de manera incesante, ya que por la acción buffer o tampón de la saliva el pH se vuelve a estabilizar, logrando incorporarse nuevos cristales en la superficie dentaria, dando como resultado el proceso inverso: la remineralización la cual demanda aproximadamente 20 minutos para producirse.
Unánimemente se acepta que estos fenómenos abreviadamente conocidos como DES/RE, tienen lugar constantemente lo cual ha consolidado el concepto de la naturaleza dinámica de las caries. Mientras el proceso se mantenga en equilibrio, no habrá pérdida ni ganancia de minerales. Será mejor aún si la remineralización supera la desmineralización, pero cuando el equilibrio se rompe a favor de la desmineralización, se produce pérdida de sustancia en el esmalte, cuya primera manifestación clínicamente visible se denomina mancha blanca.
ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS.
La lesión de esmalte antes de formar cavidad, analizada desde la superficie hacia la dentina presenta las siguientes zonas:
-Zona superficial aprismática o capa de Darling.
Es una franja permeable a la entrada de los productos bacterianos, especialmente a los ácidos. Presenta un grosor de 20 a 40 um con una porosidad del 5% y una pérdida de minerales de la zona superficial en torno de 5%.
Esta banda aparece relativamente intacta, en comparación con la gran porosidad y desmineralización que presenta el plano subyacente, denominado zona sub-superficial o cuerpo de la lesión.
La mayor parte de la zona superficial se debe a las circunstancias siguientes:
La mayor densidad del esmalte superficial como consecuencia del proceso de maduración.
Más resistencia a la acción disolvente de los ácidos, cuanto más alto sea su contenido de fluoruros.
La posibilidad de recristalizar minerales que vienen desde la profundidad por medio de un mecanismo de remineralización por la presencia de fluoruros.
La función protectora de la saliva y la película adquirida que tienden a disminuir la solubilidad del esmalte superficial.
-Cuerpo de la lesión o zona sub-superficial.
Ocupa la mayor parte de la lesión de esmalte, se extiende desde la superficie del esmalte hasta la zona oscura. En esta zona la desmineralización es más rápida, aumenta la solubilidad de los cristales y también la porosidad. En el centro su porosidad alcanzaun25% o mas y la pérdida de mineral es la mas alta.
-Zona oscura.
Es una banda ubicada la periferia del cuerpo de la lesión que presenta una porosidad de 2 a 4% de su volumen y una pérdida de minerales de 5 a8%.
-Zona traslúcida.
Se ubica en la zona mas profunda de la lesión, que corresponde al frente de avance o de ataque interno. Esta zona es mas poroso que el esmalte sano.
BROWN describe que la morfología dentaria determina las características de propagación de la lesión cariosa en superficies lisas y zonas de fosas y fisuras. En superficies lisas se produce la desmineralización en forma de un cono trunco cuya base mayor está ubicada hacia la superficie, en cambio, en las fosas y fisuras por la disposición de ellas y por la orientación de los prismas del esmalte, se producen dos lesiones en las paredes que determinan una forma de cono trunco cuya bases mayor se orienta hacia la dentina.
2) LESION EN DENTINA
Desde el punto de vista embriológico y funcional, la dentina y el órgano pulpar constituye una unidad biológica capaz de reaccionar tanto en condiciones fisiológicas como patológicas, ya que ambos presentan origen mesodérmico.
La dentina normal está compuesta por una matriz o red entrecruzada de fibras colágenas, glicosaminoglicanos, proteoglicanos y factores de crecimiento, 70% de material inorgánico principalmente hidroxiapatita y 10% de agua ( en volumen presenta 45% de material inorgánico, 33% de material orgánico y 22% de agua).
Una de las características histológicas importantes de la dentina es la presencia de los túbulos dentinarios, cuyo rol fundamental se cumple a través de sus propiedades de permeabilidad y sensibilidad.
Los túbulos dentinarios se encuentra distribuidos en el espesor dentinario de la siguiente manera: en la dentina superficial cerca al límite amelodentinario presenta de 15,000 a 20,000 túbulos dentinarios/mm. En la dentina media existen de 29,000 a 35,000 túbulos dentinarios/mm. En la zona de dentina profunda, existe alrededor de 70,000 a 90,000 túbulos dentinarios/mm.
Por otro lado, la edad del paciente promueve una disminución del diámetro de los túbulos dentinarios, como consecuencia de un continuo depósito de dentina intratubular, contribuyendo a una mayor resistencia de la dentina frente a un proceso carioso. Así mismo, en la superficie dentinaria interna en contacto con la pulpa, se deposita continuamente dentina secundaria, como una acción fisiológica relacionada con la edad, o de lo contrario, dentina reaccional, como respuesta al desgaste dentario y a los procedimientos restauradores. De esta manera aumenta la distancia entre el esmalte y la pulpa es decir, que se incrementa el espesor dentinario.
Las características anteriormente mencionadas puede influir de manera mas o menos significativa, en la patogenia de la caries de dentina reduciendo la velocidad del proceso, permitiendo el establecimiento de respuestas más eficaces y prolongando el tiempo requerido para un compromiso pulpar aumentando así la posibilidad de interceptación por parte del profesional.
Cuando la lesión dentaria compromete la unión amelodentinaria, distribuye el proceso en gran parte de la superficie dentinaria aumentando significativamente el área de contacto y en consecuencia la diseminación de productos bacterianos y de las propias bacterias por el tejido dentinario.
La reacción de complejo dentino-pulpar, frente a las agresiones que sufre, se manifiesta mediante mecanismos diferentes y depende de tres grupos de factores.
ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS
• Lesión no cavitada.
La magnitud de avance de la lesión cariosa depende del equilibrio entre el proceso destructivo y los procesos defensivos, por eso en las primeras etapas de la lesión dentinaria cuando aún no se ha producido cavitación, puede haber invasión bacteriana de los túbulos en forma muy localizada continuada a la dentina superficial. La actividad metabólica progresiva de estas bacterias determina la continuación del proceso de desmineralización y luego la destrucción de la matriz orgánica. Antes que se produzca cavitación del esmalte e invasión bacteriana generalizada de la dentina, se puede describir la lesión dentinaria en cuatro zonas que van desde la pulpa hacia la superficie.
a. Dentina reparadora, producida por la reacción del complejo dentino pulpar frente a una noxa.
b. Dentina normal, la que se encuentra intermedia entre el frente de avance de la lesión y la dentina reparadora.
c. Dentina esclerótica o zona traslúcida, es la zona más profunda de la lesión que se caracteriza por una esclerosis del lúmen de los túbulos dentinarios.
d. Cuerpo de la lesión, corresponde a la zona más desmineralizada.
• Lesión cavitada.
Cuando el esmalte llega a presentar cavidad, las bacterias invaden la dentina en forma generalizada, siendo la progresión de la lesión mucho más rápida presentando tres frentes de avance desde la superficie hacia la profundidad.
a. Zona de invasión bacteriana, la vía de invasión de la dentina son los túbulos dentinarios, por lo que la reproducción y el metabolismo bacteriano se efectúan en ellos.
b. Zona de decoloración, como producto del metabolismo bacteriano y de las reacciones
c. defensivas se produce una alteración de la coloración de la dentina.
d. Zona de reblandecimiento, es el frente de desmineralización producido por la acción de las bacterias acidógenas.
La reproducción de las bacterias acidógenas y luego la incorporación de bacterias productoras de enzimas proteolíticas e hidrolíticas producen la desmineralización de la dentina peri-tubular e intertubular.
ASPECTOS CLÍNICOS
Así, en la lesión de dentina, puede distinguirse dos capas de dentina comprometida, yendo en sentido de la superficie hacia la pulpa: dentina infectada y dentina afectada.
-Dentina infectada
De naturaleza blanda y de color amarillo. En esta dentina podemos distinguir una zona de dentina necrótica, desorganizada y reblandecida. Microscópicamente se observa un material granuloso y amorfo. Otra región localizada mas profundamente en relación a la necrótica corresponde a la zona de dentina desmineralizada superficial, caracterizada por la deformación de su morfología tubular y el mantenimiento de su matriz orgánica. Los túbulos se presentan dilatados y obstruidos por microorganismos y se notan las varicosidades y focos de licuefacción.
Una dentina infectada de esta manera no es posible de remineralizarse. Esta dentina, en general no se encuentra en lesiones cariosas detenidas.
-Dentina Afectada.
Es una dentina que presenta alterada su estructura, las bacterias que se presentan en la zona afectada son predominantemente acidogénicas. En la dentina afectada puede distinguirse de la superficie hacia la pulpa una zona de dentina desmineralizada profunda, localizada por debajo de la zona de desmineralización mas superficial, una zona de esclerosis dentinaria y luego la dentina reaccional. En conjunto constituyen la zona de dentina hipermineralizada.
La dentina afectada se encuentra a la de la zona de invasión bacteriana, presenta cambios en su coloración y grado de desmineralización. En este sector mas profundo no hay invasión bacteriana, es un tejido vital sensible a su instrumentación con cureta, observa diversos grados de reblandecimiento. La matriz de colágeno se preserva intacta. Esta dentina puede considerarse remineralizable.
La lesión cariosa se propaga en la dentina siguiendo la curvatura de los túbulos dentinarios tanto en zona de superficies libres, así como en zona de fosas y fisuras, es decir en forma de un cono, manteniendo orientada su base mayor hacia el limite amelodentinario.
DENTINA INFECTADA DENTINA AFECTADA
Zona de dentina necrótica Zona de dentina desmineralizada profunda
Zona de dentina desmineralizada Zona de dentina hipermineralizada
3) LESIÓN EN CEMENTO
El cemento radicular es un tejido mesenquimatoso calcificado que ocupa un volumen mínimo de los tejidos duros dentarios, es un tejido que recubre las raíces de los dientes y tiene como función principal anclar las fibras del ligamento periodontal a la raíz del diente. Posee una matriz orgánica que consta principalmente de colágeno y sustancia fundamental, la cual esta mineralizada en un 50% por hidroxiapatito.
El cemento posee aproximadamente un 45% de sustancia inorgánica, un 22% de material orgánico y un 33% de agua.
La lesión de cemento o lesión de raíz requiere, para establecerse, la oportunidad de que se exponga este tejido al medio bucal, lo cual puede presentarse por retracción gingival. La presencia de placa bacteriana sobre la superficie radicular propicia la penetración de las bacterias en los espacios cementarios, antiguamente ocupados por las fibras de Sharpey. Esos espacios tienen la forma de cuña y son perpendiculares a la superficie cementaria. La presencia de bacterias en estos espacios permite el acceso a los planos de formación correspondiente a las capas incrementales de cemento, por donde promueven desmineralización y desorganización hasta que rápidamente llegan a dentina. Este proceso que se continúa lateralmente y simultáneamente da lugar a la lesión en dentina y cemento.
Desde el punto de vista clínico, la lesión exclusiva de cemento no es posible de detectarse. El cemento expuesto, generalmente próximo a la unión amelocementaria, tiene 20um a 50um de espesor. Casi siempre junto a una lesión de cemento se presenta una lesión de dentina. Estas lesiones generalmente son superficiales y largas.
V.-DIAGNOSTICO CLÍNICO DE LA CARIES
El diagnostico de la caries como en toda enfermedad , adquieres una importancia crecientes cuanto mas tempranamente se logre . la dificultad en diagnosticar las lesiones cariosas se incrementan estas cuando mas precoces sean . esto se debe a que en las primeras etapas de la caries esta se presenta asintomática .
Por otra parte la mera detección de una lesión dental , no es concluyente para atribuirla a la caries , pues si bien en vasta mayoría de los casos efectivamente a si corresponde dada su colosal frecuencia , no obstante será imprescindible ratificar dicha presunción , cotejando sus características con las de otro tipos de deterioros a fin de evitar confundirlas con ellas .
Métodos Clínicos Para La Detección De Lesiones Cariosas
Para detectar las lesiones cariosas se puede recurrir a los métodos siguientes :
Inspección visual , inspección táctil , transiluminación, láser y examen radiográfico.
A) Método de inspección visual
Es el método mas utilizado por el odontólogo en la practica asistencial y en estudios epidemiológicos . para favorecer su evidencia se recomienda el uso de materiales ópticos de ampliación visual .
Cada ves que se recurre al método visual es necesario considerar el área del diente que estamos examinando ya que en cada una de ellas las lesiones adopta una característica propia .
1. Lesiones de fosas y fisura
A menudo las lesiones de fosas y fisuras son difíciles de detectar en su estado inicial ya que histológicamente al desmineralización inicial es de color blanca . sin embargo , a veces se logra detectar una opacidad alrededor de las fisuras generalmente con desmineralización del esmalte . el esmalte en esta zona se torna opaco y poroso .
2. Lesiones proximales
Es ampliamente conocido que la inspección visual es insuficiente para detectar lesiones cariosas interproximales , esto se debe a que dichas áreas a examinar están ocultas por los dientes adyacentes .
Cuando el diente adyacente esta ausente es muy fácil detectar la caries proximal pero cuando esta presente se deben utilizar otros métodos para poder detectar la caries como puede ser el uso de cuñas para crear una ligera separación entre los dientes y así observar mejor .
3. Lesiones de caras libres
Para la detección de este tipo de caries basta con la inspección visual ya que por al ubicación de esta es fácil para el odontólogo reconocerla la superficie es mas opaca que el resto del esmalte ( blanco tiza ) , la mancha blanca cambia hacia una coloración blanco amarillenta , amarillos pardusco , y pardo negruzca a medida que la lesión progresa
4. Lesiones radiculares
Generalmente para su identificación se puede valer d e los métodos visual y táctil , a veces es necesario reconfirmar el examen clínico luego de la enseñaza de higiene bucal con al consiguiente remoción de cálculos y placa y la desaparición de la inflamación gingival . es recomendable también retirar la placa interproximal con hilo dental .
B) Método de inspección táctil
A la década de los 80 la mayoría de los odontólogos empleaba el método de , interpretando como presencia de caries la retención del explorador en una fosa o fisura. Este procedimiento perdió vigencia ya que se descubrió que se podría dañar el esmalte por la presión ejercida y también la retención producida podría ser propia de la anatomía dental .
C) Transiluminación
Esta técnica es útil para pesquisar caries interproximal de los dientes anteriores. En la actualidad la fuente de luz necesaria es la lámpara que utilizamos para fotucurar nuestras restauraciones.
Al paciente se la pide que abra la boca y colocamos la punta activa en palatino o lingual del diente. Encendemos la fuente de luz y observamos por refracción si se observa una mancha difusa o definida.
1. Mancha difusa: este tipo de lesión se observa en la lesión por caries de esmalte o dentina. Generalmente el proceso carioso absorve más la luz que el diente sano y se observa como una mancha de bordes difusos.
2. Mancha definida: de bordes netos, generalmente obedece a una obturación estética.
VI.-CLASIFICACION DE LAS LESIONES CARIOSAS
Las lesiones dentales que ocasiona la enfermedad caries, constituyen las evidencias clínicas del desequilibrio que a menudo se produce en la cavidad oral, debido al predominio que alcanzan los factores que favorecen la desmineralización de los tejidos dentales, sobre aquellos que promueven su mineralización. Tales lesiones suelen clasificarse o categorizarse para hacer viable la adecuada compresión y el manejo integral de esta enfermedad.
CLASIFICACIÓN CLINICA
Las lesiones de caries se pueden clasificar considerándose distintos criterios:
1.-SEGUN SU LOCALIZACION EN LA PIEZA DENTARIA
1.1.-Por tipo de superficies
a) Lesión de fosas y fisuras
b) Lesión de superficies lisas
1.2-Por superficie anatómica
a) Oclusal: superficie masticatoria de las piezas posteriores.
b) Incisal: superficie cortante de las piezas anteriores.
c) Proximal: superficie mesial (próxima a la línea media de la arcada) o distal (distante de la línea media de la arcada) de todas las piezas dentarias.
d) Cervical: tercio cervical o gingival de la pieza dentaria, puede incluir la unión amelocementaria.
e) Caras libres: Vestibular, palatina/lingual de todas las piezas dentarias.
f) Combinación de superficies: Ocluso-mesial, ocluso-distal, inciso-mesial, ocluso-vestibular, etc.
2.-SEGÚN EL NUMERO DE SUPERFICIES QUE ABARCA
-Simples
Son lesiones cariosas que abarca una superficie dentaria, la cual le confiere el nombre a la lesión.
-Compuestas
Aquellas que involucran dos caras de un diente, las cuales determinan el nombre de la lesión. Ejemplo: lesión ocluso-distal.
-Complejas
Estas lesiones abarcan tres o mas superficies del diente. Ejemplo: lesión mesio-ocluso-disto-palatina.
3.-SEGÚN EL TIPO DE INICIO
3.1-Lesión inicial o primaria
Aquella que se produce en superficies sanas
3.2- Lesión secundaria
Es la que se produce en la vecindad inmediata de una restauración. Comúnmente se debe a márgenes rugosos, fracturas marginales, mala adaptación o defectos de adhesión del material de restauración, en cuyo caso se denomina recidivante por infección no controlada durante la preparación.
4.- SEGÚN SU ACTIVIDAD
Es importante si una lesión cariosa es activa o esta detenida.
Para FEATHERSTONE existe una diferencia entre detectar la presencia y extensión de una lesión de caries y diagnosticar su actividad. Para PITTS el diagnostico de la actividad de las lesiones de caries es crucial para justificar debidamente la instauración de medidas terapéuticas preventivas un conjunción de ambas o ninguna intervención.
5.- SEGÚN SU PROFUNDIDAD
5.1.- Lesión no cavitada
Desmineralización limitada a la superficie del esmalte, sin llegar a constituir una cavidad.
5.2.- lesión superficial
Su profundidad se circunscribe al esmalte.
5.3.- Lesión moderada
Llega mínimamente a la dentina.
5.4.-Lesión profunda
Alcanza un extenso compromiso de la dentina.
5.5.-Lesión muy profunda sin compromiso pulpar
Afecta la dentina adyacente al tejido pulpar.
5.6.-Lesión muy profunda con compromiso pulpar
Alcanza mínima exposición pulpar.
6.-SEGÚN LA VELOCIDAD DE PROGRESION
6.1.- Lesión Aguda
La lesión progresa rápidamente desde su primera manifestación hasta comprometer la dentina o llegar a producir lesión pulpar. Es mas frecuente en niños y adultos jóvenes. La dentina suele mostrarse de color amarillo claro. Puede registrarse dolor, aunque la presencia de este síntoma no es forzosa.
6.2.- Lesión Crónica
La lesión progresa lentamente y por ende el compromiso dentinario y pulpar es mas tardío que en la lesión aguda. Es mas común en los adultos. La dentina cariada suele mostrarse de color pardo oscuro. En caso, el dolor no es un rasgo común.
CLASIFICACIONES SISTEMATIZADAS
A) Clasificación de Greene vardiman Black (1908)
G.V.BLACK clasifico las lesiones cariosas basándose en la etiología y el tratamiento de estas, además de las propiedades de los materiales empleados para las restauraciones. Esta clasificación fue concebida cuando aun no se contaba con materiales restauradores poliméricos. Agrupa las lesiones cariosas de acuerdo a su localización en los arcos dentales y la superficie del diente en la cual se ubican pues ello constituye un factor importante en el diseño de la preparación cavitaria.
Sobre la base de estos criterios, las lesiones cariosas se dividieron en dos grupos:
Grupo 1: lesiones en fosas y fisuras.
Grupo 2: lesiones de superficies lisas.
Del grupo 1 surgió la clase I y el grupo 2 se subdividió en cuatro clases, resultando en total cinco clases, según esta clasificación; estas son:
1) Clase I
Lesiones en fosas y fisuras en: las superficies oclusales de molares y premolares, los 2/3 oclusales de las superficies vestibulares y palatinas de molares y de las superficies palatinas de los incisivos anteriores.
2) Clase II
Lesiones en la superficie proximal (mesial y distal) de molares y premolares.
3) Clase III
Lesiones en la superficie proximal (mesial y distal) de dientes anteriores.
4) clase IV
Lesiones en la superficie proximal de dientes anteriores con compromiso de ángulo incisal o que requiera la remoción de este.
5) Clase V
Lesiones ubicadas en el tercio gingival de las superficies vestibular y palatina/lingual de los dientes anteriores y posteriores.
6) Clase VI
Posteriormente HOWARD y SIMON, propusieron la incorporación de una clase adicional a la clasificación original de BLACK (1908), a la que plantearon denominar Clase VI. Esta incluye las lesiones localizadas en: los bordes incisales de los dientes anteriores, las cúspides de molares y premolares y las áreas de fácil limpieza.
B) Clasificación de G. Mount y r. Hume (1997)
Recientemente, para mejorar la sistemizacion de las lesiones, muchos autores e investigadores sugirieron dirigirla hacia el tratamiento, incorporando a la clasificación las lesiones no cavitadas, categoría que facilitará entender el sustento de la terapia no restauradora o mínimamente invasiva de las lesiones cariosas. Así, se preconiza adoptar una clasificación mas funcional de las lesiones de caries, basada en su ubicación, pero al mismo tiempo en su extensión.
Según LASFARGUES (1999), MOUNT y HUVE (1997-1998) Y CAROUNNANIDY (2002), el conocimiento y la comprensión de la caries dental no son nuevos, empero la instauraron de programas de prevención, que incluyen terapias con fluoruros, ha condicionado una nueva visión del proceso desmineralización/remineralización de las estructuras dentales y sus efectos en este proceso. Sumado a ello, el uso de materiales adhesivos como ionómero de vidrio y resina compuesta se ha modificado los conceptos acerca del diseño de las cavidades así como las alternativas de tratamiento. Por lo tanto, se hizo evidente la necesidad creciente de una nueva clasificación de lesiones y preparaciones cavitarias, en vista de la confusión que crean principalmente las lesiones no cavitadas y diminutas, que son indicativas de un manejo conservador o mínimamente invasivo de la lesión.
1) Zonas
Ante la necesidad la necesidad antes señalada, Mount y Hume describieron tres zonas o áreas en las cuales se acumula placa dental, por lo cual son mas susceptibles a la formación de lesiones. Estas zonas pueden localizarse en la corona o en la raíz de un diente.
a. Zona 1: Lesiones en las fosas y fisuras y defectos del esmalte en las superficies oclusales de los dientes posteriores u otras superficies como la fosa del cíngulo de dientes anteriores.
b. Zona 2: Área proximal situada inmediatamente vecina de los puntos de contacto con los dientes contiguos.
c. Zona 3: Tercio gingival de la corona anatómica, o en caso de recesion gingival, raíz expuesta.
2) Tamaño
Basándose en el proceso de las lesiones, se las dividió en cuatro tamaños, independientemente del lugar de origen de la lesión.
a. Tamaño 1: Mínima afectación de la dentina.
b. Tamaño 2: Afectación moderada de la dentina, de modo que una vez preparada la cavidad, el esmalte en buen estado y adecuadamente soportado por la dentina no es probable que se fracture por cargas oclusales normales. Esto significa que la estructura dental remanente es suficientemente fuerte para soportar la restauración.
c. Tamaño 3: La pieza esta extensamente afectada, pero no involucra cúspides o bordes incisales.
d. Tamaño 4: Lesión extensa con pérdida importante de estructura dental, que incluye cúspides o bordes incisales.
VIII.-CLASIFICACION DEL ESTADO PULPAR
1.- VITAL
La pulpa se encuentra clínica y funcionalmente normal.
2.- ESTADOS REVERSIBLE
Es un estado inflamatorio de la pulpa, caracterizado por la presencia de fenómenos vasculares que aun se mantienen dentro de los límites fisiológicos.
Síntomas
Los cambios de termperatura producen dolor, especialmente al frio. También puede ser causado por dulces o ácidos. Por consiguiente, el dolor no es espontaneo sino provocado. Es de naturaleza aguda, punzante y desaparece con el retiro del estimulo.
3.-ESTADOS IRREVERSIBLES
A. Pulpitis aguda
Es la continuación del estado inflamatorio pulpa frecuentemente, los causantes de esta situación son los procedimientos odontológicos incorrectos (fresado sin la debida refrigeración, exposiciones pulpares inadvertidas, falta de protección pulpar, etc)
Síntomas:
Dolor espontaneo causado, al inicio, por cambios de temperatura o por dulces o alimentos ácidos. El dolor es agudo, punzante o pulsátil y difiere de los estados reversibles por ser mas severo y permanecer después del retiro del agente irritativo. Puede ser intermitente, pero posteriormente se hace continua y muy intenso. Se incentiva al inclinar la cabeza, por incremento de la presión sanguínea.
B. Pulpitis crónica
Muestra las características típicas de toda inflamación crónica.
Síntomas
Si los hubieran, los síntomas son de larga duración. El dolor es sordo, tolerable, intermitente, espontaneo, controlable por el propio paciente. Sin embargo, si las condiciones cambian, el estado pulpar crónico puede agudizarse, estableciéndose lo que se denomina una pulpitis crónica reagudizada, con las mismas características que el cuadro anterior.
• Pulpitis crónica hiperplásica
Síntomas: asintomática
Examen clínico:
Se presenta en personas jóvenes con lesiones cariosas amplias, donde los bordes de la cavidad sirven de estimulo irritativo leve sobres la pulpa dentaria; dando como resultado una masa roja friable de gran tamaño que llena o rebasa la lesión cariosa. Es insensible, pero rápidamente sangrante.
C. Necrosis Pulpar
• Necrosis Aséptica:
Generalmente de origen traumático sin participación de microorganismos. La ruptura del paquete vasculo-nervioso a nivel apical, conlleva la muerte del tejido pulpar por falta de irrigación y nutrición.
Síntomas: si es inmediato a un accidente, el diente puede mostrarse móvil y aun extruido por avulsión.
Examen clínico
La corona puede mostrarse de una coloración rojiza por hemorragia interna. En estas condiciones, la pulpa esta en estado shock; siendo imposible determinar con certeza su grado de vitalidad hasta después de 30 días.
• Necrosis séptica
Es la muerte pulpar por invasión bacteriana, generalmente derivada de lesión cariosa. También puede ser consecuencia de una pulpitis crónica no tratada.
Síntomas
La sintomatología es variable, mientras en unos casos el diente se encuentra asintomático en otros es severa. El diente se torna doloroso, sensible a la palpación, a la masticación y a veces al simple contacto. El dolor puede volverse espontáneamente muy intenso, agravándose al calor.
Examen clínico
El diente presenta una lesión cariosa muy intensa o restauraciones antiguas amplias. Las pruebas de vitalidad son negativas. El examen radiográfico muestra compromiso del periodonto apical y en algunos casos compromiso de los tejidos periapicales. La necrosis séptica esta generalmente asociada a una lesión infecciosa del periápice.
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